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J-GLOBAL ID:201502205562896007   整理番号:15A0597282

NADPHオキシダーゼ依存性NLRP3インフラマソーム活性化と多層カーボンナノチューブによる肺線維症におけるその重要な役割

NADPH Oxidase-Dependent NLRP3 Inflammasome Activation and its Important Role in Lung Fibrosis by Multiwalled Carbon Nanotubes
著者 (10件):
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巻: 11  号: 17  ページ: 2087-2097  発行年: 2015年05月 
JST資料番号: W2348A  ISSN: 1613-6810  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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本稿の目的は,多層カーボンナノチューブ(MWCNTs)によるNLRP3インフラマソームの活性化と肺線維症の発生におけるNADPHオキシダーゼの重要な役割を明らかにすることである。酸化ストレスが単層CNTsによる肺線維症に役割を果たしていることは知られているが,インフラマソーム活性化におけるNADPHオキシダーゼを含む活性酸素種の特定の供給源の役割は,明らかにされていない。本研究では,3種の長いアスペクト比(LAR)材料(MWCNTs,単層カーボンナノチューブと銀ナノワイヤ)を使用して,酸素バースト活性とNLRP3集合を誘引するそれらの能力に対して球状カーボンブラックと銀ナノ粒子を比較した。球状ナノ粒子でなく,全てのLAR材料は,p22phox-欠損細胞で鈍化されるTHP-1細胞で強固なNADPHオキシダーゼの活性化および呼吸バースト活性を誘発する。NADPHオキシダーゼは,p22phox-欠損細胞でカテプシンB放出およびIL-1β産生の減少によって示されるように,LAR材料によるリソソーム損傷に直接的に関与している。呼吸バースト活性およびインフラマソーム活性化の減少も,p47phox-欠損マウスからの骨髄由来マクロファージにおいて観察される。また,p47phox-欠損マウスは,MWCNTsに応答してIL-1β産生および肺コラーゲン沈着を減少させる。肺線維症は,また,MWCNTsに曝露した野生型動物でN-アセチルシステインにより抑制される。Copyright 2015 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (2件):
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呼吸器の基礎医学  ,  無機化合物の毒性一般 

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