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J-GLOBAL ID:201502205699379230   整理番号:15A1117744

シタグリプチンは糖尿病性KKAyマウスにおける肝臓転写因子りん酸化フォークヘッドボックスO1を調節することによりグルコースと脂質代謝を改善する【Powered by NICT】

Sitagliptin improves glucose and lipids metabolism by regulating hepatic transcription factor phosphorylation-forkhead box O1 in diabetic KKAy mice
著者 (5件):
資料名:
巻: 31  号:ページ: 206-211  発行年: 2015年 
JST資料番号: C2275A  ISSN: 1001-6821  CODEN: ZLYZE9  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:2型糖尿病KKAyマウスにおけるグルコースおよび脂質代謝に対するシタグリプチン(Sita)の影響を評価すること。方法雌糖尿病KKAyマウスインシュリン耐性試験(ITT)により選択されたを二群に分けた。モデル群(Mod)を経口約90日間15mg kg~(-1)D~(-1)の用量で水,Sita群を胃管による強制飼養により投与した。ITT,耐糖能試験(OGTT),腹腔内ピルビン酸ナトリウム負荷試験を決定した。空腹時血漿脂質,グルコース,インシュリン濃度と肝臓の脂質含有量は,処理の終わりに検出された。すい形態変化とβ細胞塊をヘマトキシリン-エオシン,インシュリンおよびグルカゴン染色法により評価した。蛋白質の肝臓での発現の変化も西部ボルトにより分析した。結果Sitaは糖尿病KKAyマウスにおけるインスリン感受性,グルコース不耐性と糖新生を有意に改善した。空腹時血漿グルコースを減少し,インシュリンレベルはSita処理90日後に増加した(P<0.05,P<0.001)。添加では,血漿トリグリセリド(TG,P<0.01),総コレステロール(TC,P<0.01),高密度リポ蛋白質コレステロール(HDC-C,P<0.01)及び低密度リポ蛋白質コレステロール(LDL-C,P<0.01)レベルとTC含量(P<0.05)のような脂質プロファイルもSita処理後有意に減少した。Sitaはリン酸化フォークヘッドボックスO1(ホスホFoxO1,P<0.01)の肝臓蛋白質発現をアップレギュレートすることを示した。さらに,糖新生関連グルコース-6-ホスファターゼ(G6P)とホスホエノールピルビン酸カルボキシキナーゼ(PEPCK)の蛋白質発現はSita群(P <0.01,P<0.001)で減少し,脂肪酸合成関連脂肪酸シンターゼ(FAS)も減少した(P <0.001)。結論これらの結果は,Sitaの慢性投与は糖尿病KKAyマウス,ホスホFoxO1の肝臓での発現,糖新生と脂質代謝に関与するのアップレギュレーションに関わるにおける脂質異常症とグルコース恒常性を改善することを示した。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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代謝異常・栄養性疾患一般  ,  生物薬剤学(臨床) 
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