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J-GLOBAL ID:201502207215314344   整理番号:15A1147132

機構のための摘出心臓組織と研究における心内膜と心外膜間のMAPDに対する腫よう壊死因子-αの影響【Powered by NICT】

Effects of tumor necrosis factor-α on MAPD between endocardium and epicardium in isolated heart tissues and study for mechanism
著者 (7件):
資料名:
巻: 31  号:ページ: 440-446  発行年: 2015年 
JST資料番号: C2268A  ISSN: 1000-484X  CODEN: ZMZAEE  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】は腫よう壊死因子-α(TNF-α)の発現と単離心臓組織および単離ラット心室筋細胞における電気生理学的不均一性の間の関係を探求すること。TNF-αの不整脈発生機序を更に検討した。【方法】Langendorff潅流心臓組織モデルはTNF-αの催不整脈性効果を検証するために使用した。摘出心臓組織から心内膜と心外膜の単相性活動電位(MAPs)は電気生理学的実験により記録した。単離ラット心室筋細胞を酵素解離により得られた。K~+電流(I(),I(K1))は,全細胞パッチクランプ法を用いて記録した。【結果】対照群と比較して,心内膜と心外膜のMAPDの差は,TNF-α(P < 0. 05)で劇的に増加した。TNF-αはMAP持続時間(MAPD)の延長を引き起こす可能性があることから,TNFαdifferentiallyの単回投与は単離心臓組織の心内膜と心外膜のMAPに影響した。対照群と比較して,K~+電流(I(),I(K1))は用量依存的にラット心室筋細胞(P < 0. 05)におけるTNF-αと減少した。しかし,エタネルセプトはTNF-αの非存在下でのMAPDに影響を与えなかった。心内膜と心外膜のMAPDの【結論】TNF-α誘導不均一性は急性心筋梗塞中の心室性不整脈の開始のための基質を提供する可能性がある。効果はTNFαと関連した減少したK~+電流(I(),I(K1))に起因する再入心室性不整脈に寄与するかもしれない。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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サイトカイン  ,  分子遺伝学一般 

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