抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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目的:FKHRL-1遺伝子トランスフェクションの頸動脈球形嚢損傷後血管平滑筋細胞増殖能力に対する影響を観察する。方法:21匹のオスのSDラットを対照グループ(C1グループ)と球形嚢損傷グループ(Sグループ)にわける。この内のSグループをさらに損傷後0.5、1、2、3、6、12 hグループに分ける(S1、S2、S3、S4、S5、S6グループ,n=3)。Sグループのラットはいずれも左側頸動脈球形嚢損傷手術を行い、損傷部分の血管組織を取り出し平滑筋細胞を培養すると共に、RT-PCR技術を用いてFKHRL-1 mRNA発現を測定する。Western blotting法を用いてFKHRL-1タンパク質発現を測定する。15匹のオスのSDラットを用いて、左側頸動脈球形嚢損傷手術を行った後、正常な対照グループ(C2グループ、n=5)、ブランク対照グループ(Nグループ、n=5)と体外トランスフェクショングループ(Tグループ、n=5)に分ける。損傷後2 hの血管組織を取り出して平滑筋細胞を培養する。Western blotting法を用いてプラスミドDNAの発現を測定する。MTT法を用いて細胞の増殖能力を測定する。結果:頸動脈損傷後のS3グループの血管平滑筋細胞のFKHRL-1リン酸化タンパク質発現が大幅に増加し、C1グループやその他のグループと比べて、その差異に統計学的意差を有する(P<0.01)。また、脂質体LipofectAMINETM2000がプラスミドを損傷した血管平滑筋細胞へのトランスフェクションに成功し、トランスフェクション後Tグループ血管平滑筋細胞の増殖力が大幅に低下し、C2グループやNグループと比較して統計学的有意差があった(P<0.01)。結論:血管損傷後、FKHRL-1が急速にリン酸化し、損傷後2 hでピーク値に達した。全体の過程の持続時間が短く、トランスフェクション後のFKHRL-1は一定の程度において血管損傷後の平滑筋細胞の増殖を抑制することができた。これは非リン酸化FKHRL-1の含有量の増加が、血管損傷後の修復過程において重要な役割を発揮していることを示している。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST