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J-GLOBAL ID:201502208931617338   整理番号:15A0837661

リスベラトロールは,ラットにおいて脂肪肝と小胞体ストレスを防止し,脂質代謝,インシュリン抵抗性,炎症に関係する遺伝子発現を調節する

Resveratrol prevents hepatic steatosis and endoplasmic reticulum stress and regulates the expression of genes involved in lipid metabolism, insulin resistance, and inflammation in rats
著者 (7件):
資料名:
巻: 35  号:ページ: 576-584  発行年: 2015年07月 
JST資料番号: E0636B  ISSN: 0271-5317  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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以前の研究は,リスベラトロールが肥満を防止するために有望な特性を持つことを示した。小胞体(ER)ストレスは,肥満と脂肪肝の両方の病態生理に関係していると提案された。現在の研究で著者らは,リスベラトロールが,高脂肪食(HFD)-によって誘発された脂肪肝とERストレスから保護することができ,また脂肪肝に関連した遺伝子発現を調節することができる,と仮定した。ラットは,12週間にわたり,コントロール食またはHFDを与えられた。4週間後に,HFDを摂取したラットは,8週間にわたり,リスベラトロールまたは溶媒いずれかで処理された。体重,血清代謝パラメータ,肝臓組織病理学,肝臓ERストレス・マーカーを,評価した。さらに,RT2Profiler Fatty Liver PCR Arrayは,脂肪肝に関連した84個の遺伝子のmRNA発現を調べるために行った。著者らの研究は,リスベラトロールがHFDによって誘発される脂質異常症と脂肪肝を防止することを示した。リスベラトロールは,HFDによって上昇した転写因子4,C/EBP-相同タンパク質,免疫グロブリン結合タンパク質レベルの活性化を有意に減少させた。リスベラトロールはまた,PKR様ERキナーゼ・リン酸化を減少させたがそれはHFDに影響を受けなかった。さらにまた,リスベラトロールはPPARデルタの発現を増加させ,一方,ATPクエン酸リアーゼ,サイトカインシグナリング-3・サプレッサー,インターロイキン-1βの発現を減少させた。著者らのデータは,食事によって誘発された肥満ラットにおいて,リスベラトロールが肝臓ERストレスを防止できること,PPARデルタ,ATPクエン酸リアーゼ,サイトカインシグナリング-3・サプレッサー,腫よう壊死因子α,インターロイキン-1βを調節できること,を示唆し,そしてこれらの効果は肝臓での脂肪の過度の蓄積に対するリスベラトロールの保護的な機能におそらく寄与する。Copyright 2015 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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