文献

J-GLOBAL ID：201502209087036320   整理番号：15A1238444

ラットニューロンにおける酸化ストレス誘発性細胞損傷に対するマイクロRNA-21阻害剤の保護効果:背側脊髄【Powered by NICT】

Protection Effect of MicroRNA-21 Inhibitor on Oxidative Stress-induced Cell Injury in Rat Neurons- dorsal Spinal Cord

著者 (5件)： Shao Jianli (The First Affiliated Hospital of Jinan University(Guangdong), Guangzhou) ,  Li Zhizhong (The First Affiliated Hospital of Jinan University(Guangdong), Guangzhou) ,  Zhang Xia (Mental Hospital of Bureau of Civil Affairs of Guangzhou Municipality, Guangzhou) ,  Lin Yongxin (The First Affiliated Hospital of Jinan University(Guangdong), Guangzhou) ,  Sun Guodong (The First Affiliated Hospital of Jinan University(Guangdong), Guangzhou)
資料名： Zhongshan Daxue Xuebao. Yixuekexueban  (Zhongshan Daxue Xuebao. Yixuekexueban)
巻： 36  号： 3  ページ： 360-365  発行年： 2015年 
JST資料番号： C2599A  ISSN： 1672-3554  CODEN： ZYXUEC  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 【目的】ラットニューロン脊髄(RN-sc)における酸化ストレス誘導細胞損傷に対するマイクロRNA-21抑制剤の保護効果を調べた。[方法]RN DSCを培養し,グループ四群:対照群,H_2O_2治療群,H_2O_2+miRNA陰性対照治療群とH_2O_2とmiR-210阻害剤処理群にした。細胞生存率はMTTアッセイにより検出した。細胞アポトーシスは,フローサイトメトリーにより検出された。ROSのレベルは反応性酸素種分析キットにより検出し,NOX2の蛋白質レベルはELISAアッセイにより検出した。[結果]qPCRの結果は,miR-210の発現レベルは100μmol/L H_2O_2処理後7.32倍に増加したことを示した。また発現レベルはmiR-210阻害剤のトランスフェクションにより抑制された。また,細胞生存能に及ぼすH_2O_2の阻害はmiR-210阻害剤のトランスフェクションにより抑制された。また細胞アポトーシスに対するH_2O_2の促進もmiR-210阻害剤のトランスフェクションにより抑制された。さらに,miR-210のノックダウンはH_2O_2刺激RN ScにおけるROSとNOX2のレベルを低下させた。[結論]発現レベルはH_2O_2刺激されたラット脊髄ニューロンで上方調節されることができた。抑制はmiR-210の発現はNOX2とROSの発現を阻害し,H_2O_2RN Scによる損傷を軽減できた。miR-210は脊髄損傷治療の標的として使用できることを予測した。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】

シソーラス用語： *脊髄 ,  活性酸素 ,  アポトーシス ,  *ニューロン ,  トランスフェクション ,  *酸化ストレス ,  アップレギュレーション
準シソーラス用語： 細胞生存 ,  MTT法 ,  細胞生存率 ,  *マイクロRNA ,  対照群 ,  *阻害剤 ,  *miR-21 ,  *細胞障害 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (8件)： ラット ,  ニューロン ,  酸化ストレス ,  細胞損傷 ,  マイクロRNA-21 ,  阻害剤 ,  保護効果 ,  脊髄