グリベンクラミドにより刺激されたINS-1細胞におけるインシュリン分泌に対する島アミロイドポリペプチドの効果と機構【Powered by NICT】

Xiao Jinfeng; Li Xiaotong; Zhao Xin; He Bingjun; Shang Xueliang; Han Lixin; Wu Guangyan; Ding Xuemei; Zhu Tiehong

文献

J-GLOBAL ID：201502209655965439 整理番号：15A1111969

グリベンクラミドにより刺激されたINS-1細胞におけるインシュリン分泌に対する島アミロイドポリペプチドの効果と機構【Powered by NICT】

The effects and mechanism of islet amyloid polypeptide on insulin secretion in INS-1 cells stimulated by glibenclamide

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資料名：
巻： 54 号： 3 ページ： 214-218 発行年： 2015年
JST資料番号： C2318A ISSN： 0578-1426 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：中国 (CHN) 言語：中国語 (ZH)

客観的効果を観察し,グリベンクラミドにより刺激されたINS-1細胞のインシュリン分泌に及ぼすすい島アミロイドポリペプチド(IAPP)の機構を検討した。方法全細胞パッチクランプ法はスルホニル尿素刺激によるATP感受性K+チャンネル(K(ATP)チャンネル)の電気生理学的特性に及ぼすIAPPへの短期曝露の影響を研究した。このプロセスにおける細胞内遊離カルシウムの変化を,共焦点レーザ走査顕微鏡で観察した。インシュリンは酵素結合免疫測定法により測定した。結果(1)1μmol/Lグリベンクラミドにより刺激されたインシュリン分泌は有意に(11. 43±1. 22)μg/L(9. 40±0. 87)μg/L及び1μmol/Lと10μmol/L IAPPインキュベーション後(7. 11±1. 85)μg/Lに減少した。(2)グリベンクラミド誘導カルシウム流入は1μmol/Lから10μmol/LにIAPPにより阻害され,427から78±2 32~380 59±1 49減少蛍光強度-時間のAUC,246 53±8。41に用量依存的であった。(3)対照細胞(14. 59±0.69)mVと比べ,グリベンクラミドに応じたK(ATP)チャンネルの半活性化電圧は有意に(28. 75±0. 77)mVと1μmol/Lおよび10μmol/L IAPPで前処理した細胞における(46. 95±1. 81)mVに増加し,K(ATP)チャンネルの活性化に及ぼすIAPPの阻害効果を示した。結論高濃度IAPPへの曝露短期はK(ATP)チャンネルのグリベンクラミド誘発閉鎖を阻害し,カルシウム流入,最終的にINS-1細胞におけるインシュリン分泌の減少につながる可能性があるを減少させた。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】

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