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J-GLOBAL ID:201502210078887952   整理番号:15A1147267

マウスにおけるネオマイシン誘発聴覚上皮損傷後のミトコンドリア転写因子B1と有毛細胞アポトーシスとの関係【Powered by NICT】

Relationship between mitochondrial transcription factor B1 and hair cell apoptosis after neomycin-induced auditory epithelium damage in mice
著者 (4件):
資料名:
巻: 37  号:ページ: 101-105  発行年: 2015年 
JST資料番号: C2217A  ISSN: 1000-5404  CODEN: DYXUE8  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的ミトコンドリア転写因子B1(TFB1M)と有毛細胞アポトーシスネオマイシン誘発聴覚上皮を有するマウスにおける蝸牛神経感覚上皮の間の関係を観察するためにはin vitroで損傷した。方法:新生ICRマウスの蝸牛は聴覚上皮のin vitro培養,対照群とネオマイシン損傷群に分けたに使用した。聴覚上皮におけるTFB1M発現と損傷後4時間,12時間および24時間と2D溶出後にミトコンドリアが検出され,蝸牛神経感覚上皮のミトコンドリア膜電位と有毛細胞アポトーシスを分析した。結果ネオマイシン処理4時間後,有毛細胞中の形状無傷であったが,ミトコンドリア膜電位は減少し始めた。ネオマイシン処理12時間後,中間および基底回転における有毛細胞の大部分が喪失し,残りの有毛細胞のミトコンドリア膜電位は明らかに減少した。一方,TFB1M発現は細胞核とミトコンドリアで有意にアップレギュレートされた(P<0.01)。ネオマイシン処理24時間後,中間および基底回転のほとんどすべての有毛細胞が失われた,ミトコンドリア膜電位は消失した。溶出後2日目で,TFB1M発現は減少し,基底膜における有毛細胞は失われなかった。対照的に,対照群では有毛細胞は無傷形状,規則的配列およびミトコンドリア膜電位の変化を示さなかった。結論:TFB1M蛋白質の発現上昇は,ミトコンドリア機能障害と有毛細胞アポトーシス,ネオマイシン誘発性難聴の予防と治療における潜在的重要性を持つにつながる可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】
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分類 (2件):
分類
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  呼吸器の基礎医学 

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