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J-GLOBAL ID:201502211075719630   整理番号:15A0975667

腸に対する消炎薬の反応におけるMAPキナーゼ遺伝子発現の実験的証拠

Experimental evidence of MAP kinase gene expression on the response of intestinal anti-inflammatory drugs
著者 (3件):
資料名:
巻: 136  ページ: 60-66  発行年: 2015年09月01日 
JST資料番号: B0699B  ISSN: 0024-3205  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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目的:炎症性腸疾患(IBD)の原因病理論は明らかでなく,腸の障壁の完全性と機能を制御するメカニズムの更なる理解は同病変の病態生理学およびヒトIBDの治療に使われている現有薬剤の作用モードに関する見通しを与える。それゆえ,著者らはラットの腸の炎症がMAPキナーゼの遺伝子発現にどのように影響するか,および現有の腸に対する消炎剤(スルファサラジン,プレドニゾロンおよびアザチオプリン)がこれらの発現に作用するかを調べた。材料および方法:病変の肉眼的検査,生化学的マーカー(ミエロペルオキシダーゼ,アルカリ性ホスファターゼ,グルタチオン),13個のMAPキナーゼ遺伝子発現,および組織学的評価(光学顕微鏡検査,走査型電子顕微鏡および透過型電子顕微鏡検査)がトリニトロベンゼンスルホン酸(TNBS)で誘導された腸の炎症を有するラットを用いて行われた。結果:腸の炎症はMapk1,Mapk3およびMapk9の有意な発現増加,およびMapk6の有意な低下に特徴付けられた。TNBSで誘導されたMapk発現の変化はスルファサラジン,プレドニゾロンおよびアザチオプリンの投与後,異なった抑制作用がみられた。これら薬剤の保護作用は酸化ストレスの有意な低下,およびMapk1/3発現の増加に関連し,これは薬剤投与後に低下した。結論:Mapk1,Mapk3およびMapk9の遺伝子発現はラットのTNBS誘導の腸炎症に影響を受け,スルファサラジン,プレドニゾロンおよびアザチオプリンの投与により阻害される,これは上記遺伝子がこれらの薬剤を産する薬理学的反応に関わることを示唆した。Copyright 2015 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (2件):
分類
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消化器の基礎医学  ,  消炎薬の基礎研究 
物質索引 (5件):
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