抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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結腸癌組織におけるCXCリガンド14(CXCL14)の発現を調べ,細胞増殖と周期に及ぼすCXCL14過剰発現の直接効果を評価すること。方法はCXCL14遺伝子とパッケージングプラスミド混合物をコードするpLenti6 3_CXCL14_IRES2EGFPの組換えプラスミドは,293T細胞に変換CXCL14複製欠損レンチウイルス発現増強緑色蛍光蛋白質(EGFP)を得た。結腸癌HT29細胞はレンチウイルスにより処理した後に,CXCL14の過剰発現は,ウェスタンブロット法により検出された。細胞生存性は,細胞計数キット-8(CCK-8)を用いて測定した,細胞周期分布は,フローサイトメトリー分析により検出された。結果著者らのデータCXCL14蛋白質のレベルが対正常組織(P<0.01)と比較して,結腸癌組織において減少した。腫ようおよび正常試料中のCXCL14の平均吸光度値はそれぞれ0.541 1と0.176 9であった。一方,CXCL14の発現は腫瘍分化度(P<0.05)の減少に伴い低下した。CXCL14遺伝子をコードするレンチウイルスのトランスフェクションは結腸細胞におけるCXCL14蛋白質の発現を有意にアップレギュレーションすることができた。CCK-8の結果はトランスフェクトした結腸細胞におけるCXCL14の過剰発現は細胞増殖(P<0.01)に対する阻害効果を持つことを示した。さらに,フローサイトメトリー解析による細胞周期変化は制御群[(82.34±0.75)%,P<0.05]と比較してCXCL14letivirus感染HT29細胞[(67.46±0.92)%]におけるG1相停止の有意な減少を示し,S相[(36.47±0.59)%対(21.97±0.64)%,P<0.05]の有意な増加を伴った。結論CXCL14は結腸癌の発生における潜在的な腫瘍抑制因子として重要な役割を果たしている可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】