行動障害は精神神経ループス(NP-SLE)のマウスモデルにおいて免疫学的及び神経化学的変化を伴う

LI Yan; ESKELUND Amanda R.; ESKELUND Amanda R.; ZHOU Hua; BUDAC David P.; SANCHEZ Connie; GULINELLO Maria

文献

J-GLOBAL ID：201502212098407259 整理番号：15A0903343

行動障害は精神神経ループス(NP-SLE)のマウスモデルにおいて免疫学的及び神経化学的変化を伴う

Behavioral Deficits Are Accompanied by Immunological and Neurochemical Changes in a Mouse Model for Neuropsychiatric Lupus (NP-SLE)

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資料名：
巻： 16 号： 7 ページ： 15150-15171 (WEB ONLY) 発行年： 2015年07月
JST資料番号： U7038A ISSN： 1422-0067 CODEN： IJMCFK 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：スイス (CHE) 言語：英語 (EN)

全身性エリテマトーデスの精神神経性症状(NP-SLE)は末端器官障害及び末梢神経性症状と比べ,研究下にある。精神神経性症状,特に情動兆候及び認知兆候はSLEの最早期顕在化に共通である。NP-SLEに関与する潜在的病態生理学機構の中に,末梢炎症性サイトカインの増加,インドールアミン-2,3-ジオキシゲナーゼの誘導及びキヌレニン経路の活性化がある。ループスのMRL/MpJ-Fas^lpr(MRL/lpr)マウスモデルにおいて,自己抗体価の有意のレベル及び腎炎兆候以前に,うつ病様行動及び認知機能不全は明らかである。MRL/lprマウスの行動プロファイルと類似遺伝子制御,包括的血漿サイトカイン及びケモカインプロファイルとセロトニン及びキヌレニン経路代謝産物の脳レベルを試験した。前報と同様に,MRL/lprマウスはうつ病様行動と記憶障害が増えた。異なる炎症性分子(ハプトグロビン,インターロイキン10(IL-10),インターフェロンγ誘導蛋白質10(IP-10/CXCL10),リンホタクチン,マクロファージ遊走阻止蛋白質3β(MIP-3β/CCL19),単球走化性蛋白質1,3及び5(MCP-1/CCL2,MCP-3/CCL7,血管細胞接着分子1(VCAM-1),リンホタクチン及びインターフェロンγ(IFN-γ))がMRL/lprマウス中で増加した。大脳皮質及び海馬において,MRL/lprマウスはキヌレニン経路代謝産物(キヌレニン,3-ヒドロキシキヌレニン,3-ヒドロキシアントラニル酸及びキノリン酸)のレベル増加があった。本研究は,サイトカイン発現の増加は,IDO及びトリプトファンキヌレニン代謝の誘導によるNP-SLEにおける脳機能の調節の微妙な局面において重要であることを示唆した。(翻訳著者抄録)

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神経の基礎医学

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