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J-GLOBAL ID:201502213271895163   整理番号:15A1209658

抗酸化剤3-(3-ピリジルメチリドエン)-2-インドリンオンによるNF-κBシグナル伝達経路の阻害【Powered by NICT】

Inhibition of NF-kB signal transduction pathway by antioxidant 3-( 3-pyridylmethylidene) -2-indolinone
著者 (6件):
資料名:
巻: 29  号:ページ: 435-440  発行年: 2015年 
JST資料番号: C2292A  ISSN: 1000-3002  CODEN: ZYYZEW  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】はNF-κBシグナル伝達経路の調節に及ぼす3-(3-ピリジルメチリドエン)-2-インドリンオン(PMID)の効果を検討すること。【方法】HEK293T細胞は,8時間2時間PMID2,5および10μmol L~(-1)で前処理し,続いて腫よう壊死因子-α(TNF-α)10μgL-1~(-1)で処理した。二重ルシフェラーゼレポーターアッセイはPMID処理後のTNF a誘導NF-κB活性,intercellblar接着分子(ICAM)及びIFN-βプロモーター活性を評価した。HEK293T細胞はTNF-αの-10μgL-1~(-1)で処理した,またはPMID10μgL-1~(-1),最終的にTNF-α10μgL~(-1)0,10,30及び60分間前処理した。P65のIκBα分解と核転座をウェスタンブロット法を用いて検出された。HEK293T細胞を対照群として12時間PMID10μL~(-1)で治療したが,実験群でHEK293T細胞は4のPMID10μL~(-1)hと8のTNF-α10μL~(-1)で処理した。リアルタイムPCRは,インターロイキン-6(IL-6),単球走化性蛋白質(MCP)とインターフェロンγ(IFN-γ)のようなNF-κB下流標的遺伝子の発現を分析した。【結果】NF-κB,IFN-βとICAM活性はTNF a処理単独群で高かった正常対照群(P<0.01,P<0.05)。HEK293T細胞はPMIDの前処理後のTNF-αで処理すると,NF-κBおよびIFN-β活性は減弱した(P<0.05),一方ICAM活性はTNF a処理単独群と比較して変化しなかった。PMID5μL~(-1)では,NF-κBおよびIFN-β活性は著明に減弱した(P<0.01)ICAM活性は減弱した( P<0.05)であった。PMID10μL~(-1)では,NF-κB,ICAMとIFN-β活性は著明に減弱した(P<0.01)。TNF a処理単独群と比較して,細胞質のIκBα蛋白質とP65蛋白質の発現は増加し,核におけるP65蛋白質の発現は,10,30及び60分(P<0.05)で減少した。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (3件):
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消化器の基礎医学  ,  生薬の薬理の基礎研究  ,  神経の基礎医学 
タイトルに関連する用語 (4件):
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