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J-GLOBAL ID:201502213852564974   整理番号:15A1114535

イカリインはエストロゲン受容体と結合したERKとJNKシグナル伝達を介してMC3T3-E1骨芽細胞の増殖と分化を誘導する【Powered by NICT】

Icariin induced proliferation and differentiation of MC3T3-E1 osteoblasts via ERK and JNK signaling coupled with estrogen receptor
著者 (5件):
資料名:
巻: 31  号:ページ: 148-154  発行年: 2015年 
JST資料番号: C2319A  ISSN: 1000-6699  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:in vitro細胞モデルによる骨形成に対するイカリインの効果の詳細な基礎となる分子およびシグナル伝達機構を探求すること。方法:MC3T3-E1骨芽細胞様細胞の増殖はMTTによって評価し,イカリイン処理後のMC3T3-E1細胞における細胞周期関連蛋白質の遺伝子発現は,リアルタイムPCRにより検出した。MAPK信号,ERK,P38とJNKの燐酸化を,ウエスタンブロットにより決定し,MAPKシグナルの阻害剤はMC3T3-E1細胞増殖に及ぼすイカリイン処理の過程におけるMAPKの役割を決定するために単独又は一緒にイカリインを持つ細胞を処理した。アルカリ性ホスファターゼとアリザリンレッド染色は石灰化結節の形成を検出するために使用し,イカリインで処理した後の骨芽細胞におけるアルカリ性ホスファターゼ,I型コラーゲンおよびオステオカルシンの遺伝子発現は,リアルタイムPCRにより評価した。ICI182780,ニルタミドは,MC3T3-E1細胞の分化と無機化に及ぼすイカリイン処理過程におけるエストロゲンおよびアンドロゲン受容体シグナルの関与を決定するために使用した。結果イカリインによる治療は時間及び用量依存的にMC3T3-E1細胞増殖を促進した。処理は,イカリインがサイクリンEとPCNAの両方をコードするmRNAの発現,細胞増殖の正の調節因子が,Cdkn2b,細胞周期進行の負の調節因子をコードするmRNAのレベル低下を増加させることを明らかにした。MC3T3-E1細胞が分化条件で培養すると,イカリインが石灰化結節形成を促進し,アルカリ性ホスファターゼ,I型コラーゲンおよびオステオカルシンをコードするmRNAの発現を増加させた。ERK,JNKおよびこのりん酸化効果の両方のイカリイン有意に誘導リン酸化処理は5分以内に非常に急速に起こり,15分でピークに達した。さらに,MC3T3-E1細胞におけるサイクリンE,PCNA,とCdkn2bの増殖と遺伝子発現に及ぼすイカリインの刺激効果はU0126とSP600125,MAPKの阻害剤で処理することにより劇的に減衰した。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞学一般  ,  細胞生理一般 

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