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文献
J-GLOBAL ID:201502214388947186   整理番号:15A0484899

野生型と特異的変異体アンドロゲン受容体は性ホルモン感受性癌細胞において17β-エストラジオールを介して転写を媒介する

Wild-type and specific mutant androgen receptor mediates transcription via 17β-estradiol in sex hormone-sensitive cancer cells
著者 (7件):
資料名:
巻: 230  号:ページ: 1594-1606  発行年: 2015年07月 
JST資料番号: E0042B  ISSN: 0021-9541  CODEN: JCLLA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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以前にジヒドロテストステロン(DHT)が乳癌MCF-7細胞においてアンドロゲン受容体(AR)ではなくエストロゲン受容体(ER)αを介して副甲状腺ホルモン関連蛋白質(PTHrP遺伝子抑制に対してその阻害効果を誘導する,制御プロセスに遭遇した。ここでは,そのような異常リガンド-核受容体(NR)相互作用が前立腺癌LNCaP細胞に存在するかどうかを検討した。第1に,LNCaP細胞は無視可能なレベルERα/βまたはプロゲステロン受容体で,大量のARを発現することを確認した。PTHrPの抑制と前立腺特異的抗原遺伝子の活性化の両者を17β-エストラジオールE(2),DHTまたはR5020の個別投与後に認めた。LNCaP ARは変異(Thr-Ala877)によりそのリガンド特異性を失っているという記載と一致して,各NRをターゲティングするsiRNAでの実験で,本変異ARの核移行と必ず相関する,共有ホルモン依存性制御のメディエータの役割をARが独占することが明らかとなった。DHT,E2またはR5020による遺伝子制御のマイクロアレイ解析で,AR(Thr-Ala877)の下流遺伝子の半数以上がLNCaP細胞において重複していることが明らかとなった。特に興味深いことにAR(野生型[wt]とAR(Thr-Ala877)はE2-AR相互作用について,等しく原因であることを認識した。蛍光顕微鏡実験はGFP-AR(wt)とEGFP-AR(Thr-Ala877)の両者がE2またはDHT処理後に核内に排他的に局在することを示した。さらに,レポーターアッセイで,いくつかの他の癌細胞がLNCaP細胞のそれと類似した異常E2-AR(wt)シグナル伝達を示すことが明らかとなった。ここでは,ある種のホルモン感受性癌細胞におけるwt ARとE2間の複雑な相互作用の存在を仮定する。Copyright 2015 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (2件):
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遺伝子発現  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 
物質索引 (1件):
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