挫滅症候群におけるミオグロビン誘導小胞体ストレスとアポトーシスの病原性機構に関する予備的研究【Powered by NICT】

Zhang Xuemei; Tang Yi; Yang Yingying; Zhang Ling; Feng Yuying; Liu Linfeng; Fu Ping

文献

J-GLOBAL ID：201502215922301596 整理番号：15A0992268

挫滅症候群におけるミオグロビン誘導小胞体ストレスとアポトーシスの病原性機構に関する予備的研究【Powered by NICT】

Preliminary Study on the Pathogenic Mechanism of Myoglobin-induced Endoplasmic Reticulum Stress and Apoptosis in Crush Syndrome

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資料名：
巻： 46 号： 1 ページ： 22-26 発行年： 2015年
JST資料番号： C2598A ISSN： 1672-173X CODEN： SDXYAY 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：中国 (CHN) 言語：中国語 (ZH)

ミオグロビンで誘起される小胞体ストレス(ERS)と挫滅症候群の急性腎障害(AKI)マウスモデルにおける尿細管上皮細胞におけるアポトーシスの発症機序を検討すること。方法十八C56BL/6マウスを無作為に対照群,モデリング8時間群とモデル化24時間群に分けた。挫滅症候群のAKIモデルは大腿(8 μL/g)への50%のグリセロール生理食塩水の筋肉内注射によって確立されたが,等価量の生理食塩水を対照群に注入した。血清クレアチニン(sCr)量は対照群の2倍に増加するとAKIと診断した。実験群のマウスは,それぞれ注入後8hと24hの時点で屠殺した。血清Crが検出され,腎組織を電子顕微鏡で観察した。アポトーシスはTUNEL法で検出した。アポトーシスとERSのマーカー蛋白質とm RNAは免疫組織化学およびリアルタイムPCRにより検出した。in vitroで培養したヒト腎臓近位尿細管細胞(HK-2)細胞を無作為に対照群,介入6Hおよび介入12時間群に分けた。対照群は標準的な細胞培養(DMEM/F12)で培養し,二つの介入群は,フェロヘモグロビンを加えたDMEM/F12で培養した。6h及び12hインキュベーション後,細胞を採取し,アポトーシスはフローサイトメトリーによって検出された。挫滅症候群の結果AKIモデルを成功裏に確立した,これはグリセロール生理食塩水の筋肉内注射8時間後にsCr倍増で証明した。近位尿細管上皮細胞における小胞体とミトコンドリアの膨潤は対照群のそれよりも二--模型群でより顕著であった。TUNEL染色AKI群で陽性細胞の割合を示した対照群(P<0. 05)のそれよりも高かった。免疫組織化学およびリアルタイムPCR AKI群でカスパーゼ3,caspase12とCHOPの発現を示した対照群(P<0. 05)のそれより高かった。フローサイトメトリー細胞アポトーシス比を示したモデル群で高かった対照群(P< 0. 05)。結論ミオグロビン誘導ERS及びアポトーシスは,圧壊におけるAKIの病因に関与する可能性症候群。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】

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生薬の薬理の基礎研究 , 消化器の基礎医学 , 基礎腫よう学一般

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