マウスにおけるアンギオテンシンIIによって誘発される心機能障害に対するE1A刺激遺伝子(CREG1)の細胞性抑制因子の影響【Powered by NICT】

Song Haixu; Li Yang; Sun Mingyu; Peng Chengfei; Tian Xiaoxiang; Yan Chenghui; Han Yaling

文献

J-GLOBAL ID：201502219202724193 整理番号：15A0986124

マウスにおけるアンギオテンシンIIによって誘発される心機能障害に対するE1A刺激遺伝子(CREG1)の細胞性抑制因子の影響【Powered by NICT】

Effect of cellular repressor of E1A stimulated genes (CREG1) on cardiac function injury induced by angiotensin II in mice

出版者サイト複写サービスで全文入手
高度な検索・分析はJDreamⅢで

著者 (7件)： , , , , , ,
資料名：
巻： 40 号： 1 ページ： 16-21 発行年： 2015年
JST資料番号： C2022A ISSN： 0577-7402 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：中国 (CHN) 言語：中国語 (ZH)

心筋線維症マウスの心機能に対するE1A刺激遺伝子(CREG1)の細胞リプレッサーの影響を検討すること。方法CREG1ノックアウトマウス(CREG1~(+/-))とCREG1野生型マウス(CREG1~(+/+))はアンギオテンシンII(AngII)の皮下ポンプ埋設による心筋線維症のモデルを再現するために用いた。14日間のAng IIで刺激した後,心筋線維症は,HE染色とMassonトリクローム染色により確認した。ウェスタンブロット法と免疫組織化学では,刺激前の心筋および3 7,Ang II刺激後14日でCREG1の発現を検出した。心機能は14日間Ang II刺激後の心エコーにより評価した。CREG~(+/+)マウスに14日間AngIIを投与し,同時に組換えCREG1蛋白質[それぞれ15 30 60と300μg/(kg.d),腹腔内(IP)注射](治療群)とNaCl(対照群)は治療のために投与し,心機能および心筋アポトーシスを検討した。結果ウェスタンブロット法と免疫組織化学は,心臓組織におけるCREG1の発現はCREG~(+/-)マウスで有意に低かったCREG~(+/+)マウス(P<0.05)ことを示した。3 7および14日間AngIIstimulation後,心臓組織におけるCREG1の発現はCREG~(+/-)とCREG~(+/+)マウス(P<0.05)の両方で有意に減少し,特にCREG~(+/-)マウス(P<0.01)であった。HE染色とマソン染色で,CREG1欠損は,AngII刺激(P<0.05)に応答して心筋線維症と心機能悪化を悪化させたことが分かった。逆に,組換えCREG1蛋白質の外因性注入は有意に心筋アポトーシス(P<0.05),改良された心機能(P<0.05)の発生を阻害した。結論:CREG1欠乏をAng II刺激により誘発された心筋線維症マウスにおける心機能の悪化を悪化させる可能性がある。心機能の悪化は外因性組換CREG1蛋白質の投与によって改善することができる。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】

, , , , , , , , , ,
, , , , 【Automatic Indexing@JST】

循環系の基礎医学

, , , , , , , ,

前のページに戻る