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J-GLOBAL ID:201502219283928324   整理番号:15A0114521

ラットおよびその根底にあるメカニズムにおける高フルクトース摂食により誘導された脂質腎障害に対するケノデオキシコール酸の保護作用【Powered by NICT】

Protective effect of chenodeoxycholic acid against lipid kidney injury induced by high-fructose-feeding in rats and the underlying mechanism
著者 (8件):
資料名:
巻: 29  号:ページ: 129-136  発行年: 2013年 
JST資料番号: C2344A  ISSN: 1001-7097  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的高フルクトース給餌ラットの腎臓に対するケノデオキシコール酸(CDCA)の介入を研究し,脂質腎臓損傷に対するCDCAの機構を検討した。方法四十八人の健康な雄性Wistarラットを無作為に三群:正常対照群(n=16),高フルクトース群(n=16)とCDCA群(n=16)に分けた。八匹のラットは各群で8および16週間後に屠殺した。BUN,Scr,尿酸(UA),高速グルコース,血清脂質濃度,尿中アルブミンを測定した。腎皮質のトリグリセリド含量が検出された。腎組織病理学の変化は過よう素酸Schiff染色と電子顕微鏡で観察した。ファルネソイドX受容体(FXR),スモールヘテロダイマーパートナー(SHP),ステロール調節エレメント結合蛋白質LC(SREBP-1c),ステアロイル-CoAカルボキシラーゼ(SCD-1),ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体A(はPPARα),アシル補酵素Aオキシダーゼ(ACO),形質転換成長因子β(TGF-β1),1型プラスミノーゲン活性化物質阻害剤(PAI-1),腫瘍壊死因子α(TNF-α),インターロイキン6(IL-6)とNADPHオキシダーゼ2(Nox2)のmRNA発現をリアルタイムPCRで測定し,蛋白質発現はウェスタンブロット法により分析した。結果左血中の腎臓重量/体重,トリグリセリド,超低密度リポ蛋白質及びUAは有意に高いフルクトース群(全てP<0.05)で増加した。腎機能と高速グルコースはあまり変化しなかった(P > 0.05)。尿アルブミンは高フルクトース群(P < 0.01)で有意に増加した。腎皮質におけるトリグリセリド含量は対照群のそれ(P<0.01)よりはるかに豊富であった。メサンギウム拡張,糸球体基底膜の肥厚と有足細胞足突起展退を含む腎損傷はfructosefed Wistarラットで見られた。高フルクトースで飼育したラットの腎臓におけるFXRとSHPの遺伝子と蛋白質発現を有意にダウンレギュレーションされた(すべてP<0.01)。高フルクトースで飼育したラットの腎臓におけるSREBP LCとSCD-1の遺伝子および蛋白質発現は有意に上方制御された(すべてP<0.01)。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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泌尿生殖器の基礎医学  ,  代謝異常・栄養性疾患一般 

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