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J-GLOBAL ID:201502220131816537   整理番号:15A1155978

エストロゲンはER陰性乳癌細胞におけるインターロイキン-6の発現を増強する【Powered by NICT】

Estrogen enhances expression of interleukin-6 in ER-negative breast cancer cells
著者 (4件):
資料名:
巻: 35  号:ページ: 309-314  発行年: 2015年 
JST資料番号: C2600A  ISSN: 1007-4368  CODEN: NAYXEW  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】はER陰性乳癌細胞におけるインターロイキン-6(IL-6)の産生に及ぼすエストロゲンにより誘導された活性化G蛋白質共役エストロゲン受容体(GPER)シグナル伝達経路の影響を検討した。【方法】SKBR-3とMDAMB-453細胞の処理後,IL-6mRNAの発現はリアルタイムqPCRにより測定した。上清中のIL-6の分泌をELISAで検出された。p-ERKおよびp-AKTの蛋白質発現レベルは,ウエスタンブロットにより決定した。【結果】 17-βエストラジオール(E2),GPER特異的アゴニスト(G1)は有意にSKBR-3およびMDA-MB-453細胞におけるIL-6のmRNA発現,GPER特異的拮抗薬(G15)により阻止される可能性があるを増加させた。E2およびG1で処理した後,GPER/ERKとGPER/AKTシグナル伝達経路は著しく活性化されたp-ERKおよびp-AKT(P< 0.05)の蛋白質発現を促進した。E2およびG1処理群でp-AKTおよびp-ERKの相対的蛋白質発現は対照群のそれらよりも(4.16 ± 0.65),(3.21 ± 0.45)と(2.87 ± 0.42),(2.64 ± 0.24)倍であった,同じ結果がMDA-MB-453細胞で得られた。興味深いことに,E2およびG1により誘導されるこれらの変化は有意にMEK阻害剤U0126よりもPI3K阻害剤ウォルトマンニン(P< 0.05)により阻害された。【結論】エストロゲンはER(-)乳癌細胞,GPER/ERK情報伝達経路のアップレギュレーションと関連するIL-6の発現と分泌を増強し,GPERにより仲介される炎症性微小環境はER(-)乳癌の発生に重要な役割を果たしている可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  腫ようの化学・生化学・病理学  ,  女性生殖器と胎児の腫よう 

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