マイトファジーを越えて:ミトコンドリア健康のメッセンジャーとしてのサイトゾルPINK1

STEER Erin K.; DAIL Michelle K.; CHU Charleen T.

文献

J-GLOBAL ID：201502220661039417 整理番号：15A0584441

マイトファジーを越えて:ミトコンドリア健康のメッセンジャーとしてのサイトゾルPINK1

Beyond Mitophagy: Cytosolic PINK1 as a Messenger of Mitochondrial Health

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巻： 22 号： 12 ページ： 1047-1059 発行年： 2015年04月20日
JST資料番号： W2321A ISSN： 1523-0864 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：文献レビュー発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

PTEN誘導推定キナーゼ1(PINK1)の構造,プロセシング,およびミトコンドリアおよびサイトゾルにおける機能について概説した。PINK1は581アミノ酸からなるセリン/スレオニンキナーゼであり,N末端ミトコンドリア標的配列,推定上の膜貫通アンカー,およびC末端調節性テイルから構成されている。PINK1はミトコンドリアペプチダーゼによるプロセシングを受け,特定のサイズの切断産物を生じる。PINK1は様々なミトコンドリア性およびサイトゾル性蛋白質と相互作用することが分かっている。PINK1の機能欠損は,ミトコンドリア膜電位の低下,酸素消費速度の減少,およびミトコンドリア活性酸素種の増加を引き起こす。また,PINK1がParkinとの相互作用を介してマイトファジーを引き起こすことも,これら解析から分かってきている。PINK1のN末端を除去した変異体(ΔN-PINK1)を用いてサイトゾルPINK1の機能を調べた研究から,PINK1がサイトゾルにおいてmTORC2/Aktシグナル伝達経路を活性化することが分かっている。また,微小管に沿ったミトコンドリア輸送や軸索におけるミトコンドリア輸送に寄与するサイトゾル蛋白質であるMiroやMiltonと相互作用することで,ミトコンドリアの融合や分裂にも寄与することが分かってきている。さらに,ΔN-PINK1は未分化なヒト神経芽細胞において分化を誘導できる。サイトゾルPINK1は,ミトコンドリアPINK1とは異なる機能を有しており,サイトゾルにおいてメッセンジャーとして機能していると結論付けた。

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細胞生理一般

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