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J-GLOBAL ID：201502220863339049   整理番号：15A1213583

脳虚血/再潅流ラットにおけるTLR2経路発現のERKとp38蛋白質に及ぼすGuanmaitong錠の効果:実験的研究【Powered by NICT】

Effect of Guanmaitong Tablet on ERK and p38 Protein of TLR2 Pathway Expression in Cerebral Ischemia/Reperfusion Rats: an Experimental Study

著者 (8件)： Zhang Cuixiang (Inst. of Basic Medical Sciences, Xiyuan Hospital, China Acad. of Chinese Medical Sciences, Beijing Key Lab. of ...) ,  Liu Jianxun (Inst. of Basic Medical Sciences, Xiyuan Hospital, China Acad. of Chinese Medical Sciences, Beijing Key Lab. of ...) ,  Li Dan (Inst. of Basic Medical Sciences, Xiyuan Hospital, China Acad. of Chinese Medical Sciences, Beijing Key Lab. of ...) ,  Li Lei (Inst. of Basic Medical Sciences, Xiyuan Hospital, China Acad. of Chinese Medical Sciences, Beijing Key Lab. of ...) ,  Fu Jianhua (Inst. of Basic Medical Sciences, Xiyuan Hospital, China Acad. of Chinese Medical Sciences, Beijing Key Lab. of ...) ,  Hou Jincai (Inst. of Basic Medical Sciences, Xiyuan Hospital, China Acad. of Chinese Medical Sciences, Beijing Key Lab. of ...) ,  Du Xuemei (Tianjin Tongrentang Group Corp. Ltd., Tianjin) ,  Zhang Fachang (Tianjin Tongrentang Group Corp. Ltd., Tianjin)
資料名： Zhongguo Zhongxiyijiehe Zazhi  (Zhongguo Zhongxiyijiehe Zazhi)
巻： 35  号： 6  ページ： 712-716  発行年： 2015年 
JST資料番号： C2263A  ISSN： 1003-5370  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的:脳虚血/再潅流後のToll様受容体2(TLR2)経路を介して炎症カスケード機構を明らかにするため,脳損傷を保護するためのGuanmaitong(GMT)錠の分子機構を研究した。方法:著者らはボルトライン法を用いた中大脳動脈を閉塞する/放出,脳虚血/再潅流(l/R)損傷モデルをもたらす。GMT錠剤を胃へのチューブ投与によって与えられた。ラットを高用量GMT群(1200 mg/kg),中用量GMT群(600 mg/kg),低用量GMT群(300 mg/kg),正対照群(Tanakan,20mg/kg)に分けた。右脳組織は10%の中性ホルマリンで固定した。TLR2発現は免疫蛍光染色により検出した。総蛋白質は超音波処理による右脳組織から抽出した。細胞外調節蛋白質キナーゼ(ERK),ホスホ-細胞外調節蛋白質キナーゼ(p-ERK),p38マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(p-ERK),ホスホp38マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ[p p38MAPK(p-p38)]の発現レベルはウェスタンブロット法により評価した。腹部大動脈血液を中止した。IL-6およびIL-1βレベルは脳組織および血清中のELISAにより検出した。偽手術群と比較して結果,TLR2,ERK,p ERKの発現レベル,p38,p p38蛋白質がアップレギュレーションされ(P <0. 05,P <0. 01)と,脳組織および血清中のIL-6とIL-1βの含有量はモデル群(P <0. 01)で増加した。TLR2,ERK,p-ERK,p38,p p38の発現レベルはダウンレギュレーションされた(P <0. 05,P <0. 01),IL-6およびIL-1βの含量はいずれも中間および高用量GMT基(P <0. 05,P <0. 01)における脳組織および血清中の減少した。結論:TLR2経路を脳I/R損傷に関与していた。GMTはTLR2,ERK,p-ERK,p38,p-p38とIL-1βとIL-6の量の蛋白質発現のダウンレギュレーションによりニューロンを保護した。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】

シソーラス用語： *脳 ,  ダウンレギュレーション ,  *タンパク質 ,  アップレギュレーション ,  インターロイキン6 ,  脂肪族アルデヒド
準シソーラス用語： 蛋白質発現 ,  インターロイキン1β ,  脳組織 ,  対照群 ,  高用量 ,  分子機構 ,  *P38 ,  *Toll様受容体2 ,  *虚血再潅流 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (1件)： 生薬の薬理の基礎研究  (GX06020J)

物質索引 (1件)： ホルムアルデヒド

タイトルに関連する用語 (9件)： 脳虚血 ,  再潅流 ,  ラット ,  TLR2 ,  経路 ,  発現 ,  ERK ,  p38蛋白質 ,  実験的研究