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J-GLOBAL ID：201502221064078220   整理番号：15A1051458

ノニルフェノールはSertoli TM4細胞のROS活性化NF-κB経路を介したシクロオキシゲナーゼ-2発現を制御する

Nonylphenol regulates cyclooxygenase-2 expression via Ros-activated NF-κB pathway in sertoli TM4 cells

著者 (4件)： LIU Xiaozhen (State Key Lab. of Food Sci. and Technol., Nanchang Univ., Nanchang, 330047, CHN) ,  NIE Shaoping (State Key Lab. of Food Sci. and Technol., Nanchang Univ., Nanchang, 330047, CHN) ,  HUANG Danfei (State Key Lab. of Food Sci. and Technol., Nanchang Univ., Nanchang, 330047, CHN) ,  XIE Mingyong (State Key Lab. of Food Sci. and Technol., Nanchang Univ., Nanchang, 330047, CHN)
資料名： Environmental Toxicology  (Environmental Toxicology)
巻： 30  号： 10  ページ： 1144-1152  発行年： 2015年09月 
JST資料番号： E0287C  ISSN： 1520-4081  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 本研究の目的は,マウス精巣Sertoli TM4細胞でノニルフェノール(NP)により誘発されるシクロオキシゲナーゼ(COX)-2の制御に関するシグナル伝達経路を調べることである。得られた結果から,NP処理によりTM4細胞におけるCOX-2蛋白質発現とインターロイキン6(IL-6)及びプロスタグランジンE2(PGE2)の分泌が用量依存的に増加することを示した。活性酸素(ROS)スカベンジャー,N-アセチルシステイン(NAC)による前処理はTM4細胞におけるNP誘発性のROS生成,COX-2発現及びIL-6及びPGE2の放出を減衰させた。NP曝露はNF-κBの活性化を促進したが,NF-κB阻害剤ピロリジンジチオカルバメートは用量依存的にNP促進性のCOX-2発現とIL-6及びPGE2放出を抑圧した。さらにNACはNP誘発性のNF-κBの活性化をブロックした。それに加えCOX-2の阻害はNP誘発性のIL-6放出を緩和した。以上のことから,NPはTM4細胞においてROS生成,NF-κB経路の活性,COX-2発現の上昇及びIL-6及びPGE2分泌を誘発すると結論した。NPはSertoli TM4細胞のROS活性化性のNF-κB経路を介してCO-2発現を制御している可能性がある。Copyright 2015 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： フェノール類 ,  *Sertoli細胞 ,  *活性酸素 ,  細胞情報伝達 ,  シクロオキシゲナーゼ ,  インターロイキン6 ,  依存性 ,  遺伝子 ,  抗腫瘍薬 ,  作用機序 ,  ジエン ,  不飽和アルコール ,  不飽和カルボン酸 ,  脂環式アルコール ,  脂環式ケトン ,  ジオール ,  ヒドロキシケトン ,  プロスタグランジン
準シソーラス用語： *ノニルフェノール ,  *TM4細胞 ,  *NF-κB経路 ,  シクロオキシゲナーゼ2 ,  用量依存性 ,  *COX-2遺伝子 ,  NFκB阻害剤

分類 (2件)： 有機化合物の毒性  (GZ02030Y) ,  動物に対する影響  (EE05040R)

物質索引 (1件)： プロスタグランジンE₂

タイトルに関連する用語 (7件)： ノニルフェノール ,  TM4細胞 ,  ROS ,  活性化 ,  NF-κB経路 ,  シクロオキシゲナーゼ-2 ,  発現