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J-GLOBAL ID:201502221154635056   整理番号:15A1118463

パクリタキセル誘導性アポトーシスにおけるγ-アミノ酪酸B受容体発現の変化に及ぼすp38マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ経路の影響【Powered by NICT】

Effects of p38 mitogen-activated protein kinase pathway on changes of γ-aminobutyric acid B receptors expression in paclitaxel-induced apoptosis
著者 (6件):
資料名:
巻: 32  号:ページ: 546-549  発行年: 2015年 
JST資料番号: C2337A  ISSN: 1001-9030  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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p38MAPK阻害剤(SB203580)と分子機構を与えることによりパクリタキセル誘導性アポトーシスにおけるγ-アミノ酪酸B受容体(GABA_B受容体)発現の変化に対するp38マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(p38MAPK)経路の効果を検討すること。方法はin vitroで5日間培養した初代培養海馬ニューロンを無作為に選択し,密度は約1×10~9/lであった。これらのニューロンは異なる濃度のパクリタキセル(0,0.01,0. 10,1.00,10.00 μmol/L)を投与した。海馬neuronral抑制率(n =3)とアポトーシス率(n = 4)の変化は,メチルチアゾールテトラゾリウム(MTT)法とフローサイトメトリーにより検出した。結果として,アポトーシスを誘導するパクリタキセルの最適濃度を決定した。海馬ニューロンは他の5日間培養し,パクリタキセル群(N群)の最適濃度を選択し,無作為に四群:対照群(C群),10μmol/L SB203580群(K群),パクリタキセル群の最適濃度(N),10μmol/L SB203580+に分けた。全て海馬ニューロンは24時間培養し,各群における医学体積は一貫していた。海馬ニューロンにおけるGABA_B受容体と核因子-κB(NF-κB)発現をウェスタンブロット法(n=3)により検出した。海馬ニューロンの生存性に及ぼすパクリタキセルの結果影響を時間と濃度相互作用(F = 6. 127,P <0. 05)を有していた。MTT法(n=3)とフローサイトメトリー(n =4)の結果によると,アポトーシス率は各群(F = 64. 523,P<0. 05)間で有意差があったと,パクリタキセル誘発アポトーシスの最適濃度は1μmol/L[初期アポトーシス率(48. 63 ±5. 76)%]を計算した。C群(n = 3)と比較して,GABA_B受容体とNF-κB蛋白質の発現はN群とK+N群(P < 0. 05)の両方で有意にアップレギュレートされ,GABA_B受容体とNF-κB蛋白質のそれはK群(P <0. 05)においてダウンレギュレートされた。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  消化器の腫よう 

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