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J-GLOBAL ID：201502221313151502   整理番号：15A1148574

ドキソルビシン耐性ヒト乳癌MCF-7/DOX細胞に及ぼすサリノマイシンの抗増殖効果【Powered by NICT】

Anti-proliferative effect of salinomycin on doxorubicin- resistant human breast cancer MCF-7/DOX cells

著者 (3件)： Liu Hao (Cancer Res. Inst. and Cancer Hospital, Guangzhou Medical Univ., Guangzhou) ,  Lu Minying (Cancer Res. Inst. and Cancer Hospital, Guangzhou Medical Univ., Guangzhou) ,  He Zhimin (Cancer Res. Inst. and Cancer Hospital, Guangzhou Medical Univ., Guangzhou)
資料名： Zhongguo Yaolixue Tongbao  (Zhongguo Yaolixue Tongbao)
巻： 31  号： 4  ページ： 549-554  発行年： 2015年 
JST資料番号： C2291A  ISSN： 1001-1978  CODEN： ZYTOE8  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的はドキソルビシン耐性ヒト乳癌MCF-7/DOX細胞に及ぼすサリノマイシンの抗増殖効果を検討した。方法:MCF-7およびMCF-7/DOX細胞はサリノマイシンで処理または未処理した。細胞生存度はMTSアッセイにより検出した。細胞アポトーシスは,アネキシンV-FITC/PI分析により検出された。活性酸素種(ROS)はDCFH-DA染色により測定した。ミトコンドリア膜電位はJC-1アッセイにより測定した。アポトーシス関連蛋白質BAX,BCL-2,カスパーゼ-3およびカスパーゼ-9の発現は,ウエスタンブロット分析により評価した。結果は,細胞生存率は用量依存的にサリノマイシン処理により有意に減少した。フローサイトメトリー結果は,サリノマイシンはMCF-7/DOX細胞アポトーシス,ROS産生の増加,ミトコンドリア膜電位の低下を誘導することを示した。さらに,サリノマイシンはBCL-2の発現を減少させ,BAX,開裂カスパーゼ-3と開裂カスパーゼ-9の発現を増加させた。,抗酸化N-アセチルシステイン(NAC)は上記の効果を顕著に阻止された。結論:著者らの結果は,MCF-7/DOX中のサリノマイシン誘導アポトーシスはROS産生の誘導とミトコンドリアアポトーシス経路の活性化,ドキソルビシン抵抗性乳癌の治療のための潜在的な化学療法剤となる可能性があると関連していることを示唆した。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】

シソーラス用語： *細胞 ,  *ヒト ,  *増殖 ,  *乳房腫瘍 ,  *MCF7細胞 ,  アミノ糖 ,  キノン ,  配糖体 ,  多価フェノール ,  デオキシ糖 ,  ピラノシド ,  フェノールエーテル ,  芳香族縮合化合物 ,  ヒドロキシケトン ,  ポリオール
準シソーラス用語： BCL-2 ,  細胞生存率 ,  カスパーゼ9 ,  カスパーゼ3 ,  ミトコンドリア膜電位 ,  アネキシンV ,  MTSアッセイ ,  細胞生存 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A)

物質索引 (2件)： DCFH-DA ,  ドキソルビシン

タイトルに関連する用語 (9件)： ドキソルビシン ,  耐性 ,  ヒト ,  乳癌 ,  MCF-7 ,  Dox ,  細胞 ,  サリノマイシン ,  増殖