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J-GLOBAL ID:201502222016231900   整理番号:14A1440835

トリプトリドはmiR-155を調節することにより関節リウマチ患者由来の単球の炎症反応を阻害する【Powered by NICT】

Triptolide inhibits the inflammatory response of monocytes from rheumatoid arthritis patients by regulating miR-155
著者 (5件):
資料名:
巻: 30  号:ページ: 635-638  発行年: 2014年 
JST資料番号: C2523A  ISSN: 1007-8738  CODEN: XFMZFM  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的単球におけるmiR-155を調節することによりトリプトリド(TPT)の抗炎症効果を明らかにするためには,関節リウマチ(RA)患者由来のリポ多糖類(LPS)による前刺激。方法単球はRAの末梢血単核細胞(PBMC)からのCD14~+磁気ビーズにより分離し,24時間LPSにより刺激された。単球における腫よう壊死因子(TNF-a)とインターロイキン6(IL-6)のレベルをELISAにより検出され,miR-155の発現を,種々の濃度のTPTの治療前後の単球におけるリアルタイム定量的PCR(qRT-PCR)により測定した。それぞれリポフェクタミン~(TM)2000によるLPS刺激単球にトランスフェクトしたMiR-155模倣体および負の制御。二十四時間後,単球は他の24時間TPT無しで処理した。細胞培養上清中のTNF-αとIL-6発現をELISAにより検出され,サイトカインシグナル伝達(SOCS1)とSrc相同2ドメイン含有イノシトール5-ホスファターゼ1(SHIP-1)のサプレッサーの発現をウェスタンブロット法で試験した。結果TPTはRA患者由来のLPSで刺激された末梢血単球におけるTNF-α,IL-6およびmiR-155の発現を抑制した。miR-155の過剰発現は単球におけるTPTによるTNF-αおよびIL-6のダウンレギュレーションを有意に逆転させた。TPTは単球におけるSOCS1とSHIP-1の発現をアップレギュレートしたが,過剰発現miR-155がSHIP-1に及ぼすTPTの影響に拮抗し一方SOCSlの発現は影響を受けなかった。結論TPTはmiR-155の発現を抑制し,SHIP-1の放出をアップレギュレートし,RA患者のLPS刺激単球における炎症性応答を阻害した。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
遺伝子発現  ,  細胞生理一般 

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