成体海馬の錐体ニューロンにおける,アクチビンによるシナプス可塑性の速やかな調節

HASEGAWA Yoshitaka; MUKAI Hideo; MUKAI Hideo; ASASHIMA Makoto; HOJO Yasushi; IKEDA Muneki; KOMATSUZAKI Yoshimasa; OOISHI Yuuki; KAWATO Suguru

文献

J-GLOBAL ID：201502223458441209 整理番号：15A0169096

成体海馬の錐体ニューロンにおける,アクチビンによるシナプス可塑性の速やかな調節

Acute modulation of synaptic plasticity of pyramidal neurons by activin in adult hippocampus

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資料名：
巻： 2014 号： June ページ： WEB ONLY 発行年： 2014年06月
JST資料番号： U7037A ISSN： 1662-5110 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：スイス (CHE) 言語：英語 (EN)

アクチビンAは,海馬の急性興奮毒性障害時(病理状態)に産生される神経保護因子として知られている。その一方で,オスの成体海馬における生理的条件下(健康状態)での神経調節物質としてのアクチビンの役割については,ほとんどわかっていない。本研究では,その点について検討し,アクチビンが海馬ニューロンで内因的/基礎的に発現していることを見いだした。免疫電子顕微鏡法により,樹状突起棘(シナプス後)にアクチビン受容体が局在していることもわかった。海馬急性切片をアクチビンA(10ng/mL,0.4nM)存在下で2時間インキュベートすると,CA1錐体ニューロンにおけるスパインの密度と形態が変化し,アクチビン処理によってスパイン総密度は1.2倍に増加した。アクチビンは,頭部が大型のスパインの密度を選択的に増加させ,頭部の大きさが中程度や小型のスパインには影響しなかった。Erk/MAPK,PKAやPKCを阻害すると,頭部が大型のスパインの密度が減少することで,アクチビンによって誘導されるスパイン形成が抑制され,これは,通常は数時間以上かかるSmad誘導遺伝子発現には依存しなかった。また,急性切片をアクチビンで2時間処理することにより,弱いシータバースト刺激で中程度の前期長期増強(中程度LTP)が誘導された。この中程度LTPの誘導は,フォリスタチン,MAPK阻害剤(PD98059)やNMDA受容体NR2Bサブユニット阻害剤(Ro25-6981)で阻止された。弱いシータバースト刺激だけでは,中程度LTPの誘導は認められなかった。これらの結果は,NMDA受容体(NR2Bを含む)のMAPKによるリン酸化が,アクチビンによる中程度LTPの誘導に重要であることを示唆している。これらの知見を総合して,成体海馬におけるシナプスの速やかな調節において,内在性のアクチビンが興味深い生理的な役割を担っていると結論した。(翻訳著者抄録)

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生物学的機能 , 中枢神経系

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