文献

J-GLOBAL ID：201502232308459281   整理番号：15A0632460

15-デオキシ-γ12,14-プロスタグランジンJ2はPPARγ活性化及びNF-κB活性の抑制によりConA誘導性自己免疫性肝炎モデルの肝臓障害を軽減する

15-Deoxy-γ12,14-prostaglandin J2 Reduces Liver Impairment in a Model of ConA-Induced Acute Hepatic Inflammation by Activation of PPARγ and Reduction in NF-κB Activity

著者 (18件)： CHEN Kan (Tongji Univ. School of Medicine, Shanghai, CHN) ,  LI Jingjing (Tongji Univ. School of Medicine, Shanghai, CHN) ,  WANG Junshan (Tongji Univ. School of Medicine, Shanghai, CHN) ,  XIA Yujing (Tongji Univ. School of Medicine, Shanghai, CHN) ,  DAI Weiqi (Tongji Univ. School of Medicine, Shanghai, CHN) ,  WANG Fan (Tongji Univ. School of Medicine, Shanghai, CHN) ,  SHEN Miao (Tongji Univ. School of Medicine, Shanghai, CHN) ,  CHENG Ping (Tongji Univ. School of Medicine, Shanghai, CHN) ,  ZHANG Yan (Tongji Univ. School of Medicine, Shanghai, CHN) ,  WANG Chengfen (Tongji Univ. School of Medicine, Shanghai, CHN) ,  YANG Jing (Tongji Univ. School of Medicine, Shanghai, CHN) ,  ZHU Rong (Tongji Univ. School of Medicine, Shanghai, CHN) ,  ZHANG Huawei (Tongji Univ. School of Medicine, Shanghai, CHN) ,  ZHENG Yuanyuan (Tongji Univ. School of Medicine, Shanghai, CHN) ,  LU Jie (Tongji Univ. School of Medicine, Shanghai, CHN) ,  FAN Zhuoyi (Tongji Univ. School of Medicine, Shanghai, CHN) ,  ZHOU Yingqun (Tongji Univ. School of Medicine, Shanghai, CHN) ,  GUO Chuanyong (Tongji Univ. School of Medicine, Shanghai, CHN)
資料名： PPAR Research (Web)  (PPAR Research (Web))
巻： 2014  ページ： 215631 (WEB ONLY)  発行年： 2014年 
JST資料番号： U7010A  ISSN： 1687-4757  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 目的。15-デオキシ-γ12,14-プロスタグランジンJ2(15d-PGJ2)は抗炎症性プロスタグランジンとして炎症を軽減する効果をもつことが多くの動物モデルを用いた実験により確認された。本研究では,マウスのコンカナバリンA(ConA)誘導性自己免疫性肝炎について15d-PGJ2の効果とその保護メカニズムを調べることを目的とした。材料と方法。急性自己免疫性肝炎を誘発するBalb/CマウスにConA(25mg/kg)をin vivoで注入した。また15d-PGJ2(10μg又は25μg)をConA注入1時間前に投与した。組織学的悪性度,炎症性サイトカインレベル,及びNF-κBとPPARγの活性を,ConAの注入6,12,24時間後に測定した。ConA(30μg/mL)により刺激を与える前にLO2細胞とRAW264.7細胞を5d-PGJ2(2μM)で前処理した。NF-κB及びPPARγの活性をConA投与30分後に測定した。結果。15d-PGJ2を前投与したことにより,ConA注入後のConA誘導性自己免疫性肝炎の病理学的効果は減少してサイトカインのレベルが顕著に低下した。15d-PGJ2はPPARγを活性化してIκBαの分解を阻害したことが分かり,また15d-PGJ2はNF-κBの核内への移行を阻害した。結論。これらの結果により15d-PGJ2は炎症性サイトカインを減らすことでConA誘導性自己免疫性肝炎を予防することが示された。このような炎症の軽減はPPARγの活性化とNF-κBの活性の低下と関連していると考えられる。(翻訳著者抄録)

シソーラス用語： PPARγ ,  NFκB ,  *自己免疫性肝炎 ,  マウス ,  病態モデル ,  コンカナバリンA ,  タンパク質 ,  細胞内輸送 ,  細胞核 ,  炎症性サイトカイン ,  *消炎薬 ,  TNFα ,  インターロイキン2 ,  インターロイキン6 ,  インターロイキン ,  遺伝的調節 ,  マクロファージ ,  RAW264.7細胞 ,  肝細胞 ,  培養細胞 ,  ヒト ,  プロスタグランジン
準シソーラス用語： IκB-α ,  LO2細胞 ,  インターロイキン12 ,  マウス病態モデル ,  核移行

分類 (1件)： 消炎薬の基礎研究  (GW15010T)

物質索引 (1件)： 15-デオキシ-Δ^12,14-PGJ₂

タイトルに関連する用語 (7件)： プロスタグランジンJ2 ,  PPARγ活性 ,  NF-κB ,  活性 ,  自己免疫性肝炎 ,  モデル ,  肝臓障害