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J-GLOBAL ID:201502232861888360   整理番号:14A1424244

メトホルミン塩酸塩はPPARγ発現の抑制による骨芽細胞における糖毒性を拮抗する【Powered by NICT】

Metformin Hydrochloride Antagonizes Glucotoxicity in Osteoblasts by Restraining the Expression of PPARγ
著者 (4件):
資料名:
巻: 49  号:ページ: 121-125  発行年: 2014年 
JST資料番号: C2290A  ISSN: 1001-2494  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】する一定高グルコースに曝露した骨芽細胞に及ぼす塩酸メトホルミン(MF)の防御効果,およびMFとペルオキシソーム増殖因子活性化受容体(PPAR)7の発現を検討した。【方法】マウス頭蓋骨骨芽細胞をin vitroで培養し,異なる濃度MF(0,25,50と100μmol/L~(-1)MF,それぞれ)の5 5mmol・L-~(-1)正常グルコースμmol/L~(-1)MF群,25mmol・L-~(-1)高グルコースに分け,1,2及び3Wの介入を行った後,PPARγと骨形態形成蛋白質(BMP)-2のmRNA発現量をRT-PCRで検出され,パリの蛋白質発現量は,ウエスタンブロットにより検討した。【結果】(1)PPARγのmRNA発現レベルは同じ介入時間(全てP<0)05)と対照群に比較して,高グルコース群でより顕著であった;介入期間は3Wまで伸びた場合,PPARγの蛋白質発現は有意に増加した(P <0. 05);高グルコース群におけるBMP-2のmRNA発現レベルは,対照群(全てP<0~05)よりも低かった。(2)同じ介入時に,PPARγmRNAの発現が減少し,BMP-2mRNAはMF(0μmol/L~(-1)から100μモル/L~(-1))の濃度増加とともに増加した(すべてP<0),05)一方介入時間はlwから3Wまで伸びた場合,PPARγのmRNA発現レベルは高グルコース群で増加したBMP-2のmRNA発現レベルは減少した(すべてP<0)05)。(3)3Wをインタビューし,PPARγの蛋白質発現は高グルコース条件(P < 0. 05)におけるMFの濃度の増加と共に徐々に減少した。グルコースの【結論】病理濃度は骨芽細胞の分化が増強されたmRNA及びPPAR7の蛋白質発現レベルを組合につながる可能性がある;MFはPPARγの発現を抑制することにより骨芽細胞を保護することができる。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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薬理学一般  ,  生物薬剤学(基礎) 

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