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J-GLOBAL ID:201502234498358233   整理番号:15A0560996

エルロチニブに応答するEGFR野生型NSCLCの遺伝子変異解析:患者選択を先導する特性は存在するか?

Gene Mutation Analysis in EGFR Wild Type NSCLC Responsive to Erlotinib: Are There Features to Guide Patient Selection?
著者 (17件):
資料名:
巻: 16  号:ページ: 747-757 (WEB ONLY)  発行年: 2015年01月 
JST資料番号: U7038A  ISSN: 1422-0067  CODEN: IJMCFK  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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チロシンキナーゼ阻害剤(TKI)は活性化EGFR遺伝子変異を持つ非小細胞肺癌(NSCLC)患者において極めて有効である。しかしながら,約10%のEGFR野生型(wt)遺伝子を持つ患者は未知の感受性の分子メカニズムによりTKIに応答する。少なくとも一治療系列後にエルロチニブに応答するEGFRwt NSCLC患者の一連の症例を考察した。患者応答は非応答EGFRwt遺伝子患者の同数と一致した。総計214体細胞変異に関する26遺伝子のパネルをMassARRAYシステムにより解析した。非応答者におけるG12Cの蔓延(80%vs応答者の40%)を随伴して,15%のKRAS遺伝子変異を両グループにおいて観察した。NOTCH1遺伝子,p53遺伝子及びEGFR耐性関連遺伝子変異を非応答者において高頻度に見い出したが,EGFR感受性遺伝子変異及び増殖経路に関与する遺伝子の変異は応答者において高頻度で出現した。結論として,これらの知見により,p53遺伝子,NOTCH1遺伝子及びエキソン20 EGFR遺伝子変異はTK1耐性に関連するように見えた。KRAS遺伝子変異はTK1応答に影響しないように見えたが,G12C変異は非応答者においてさらに高頻度であった。最後に,高感度方法の使用により,TK1感受性と潜在的に関連するEGFR遺伝子変異の同定をもたらすことを示唆した。(翻訳著者抄録)
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分類 (3件):
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  抗腫よう薬の基礎研究  ,  細胞膜の受容体 
物質索引 (1件):
物質索引
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