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J-GLOBAL ID：201502236660315325   整理番号：15A0688550

RpoEストレス応答経路は亜鉛による腸管病原性大腸菌の毒性減少を仲介する

The RpoE Stress Response Pathway Mediates Reduction of the Virulence of Enteropathogenic Escherichia coli by Zinc

著者 (6件)： XUE Yuan (Stanford Univ., California, USA) ,  XUE Yuan (Reed Coll., Oregon, USA) ,  OSBORN Jossef (Reed Coll., Oregon, USA) ,  OSBORN Jossef (Oregon Health & Sci. Univ., Oregon, USA) ,  PANCHAL Anand (Silver Lake Res. Corp., California, USA) ,  MELLIES Jay L. (Reed Coll., Oregon, USA)
資料名： Applied and Environmental Microbiology  (Applied and Environmental Microbiology)
巻： 81  号： 11  ページ： 3766-3774  発行年： 2015年06月 
JST資料番号： A0427A  ISSN： 0099-2240  CODEN： AEMIDF  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 亜鉛の腸管病原性大腸菌表現型および分子機構に与える影響を,増殖及び生存率アッセイと分子クローニングにより調べた。0.3mM~1mMの酢酸亜鉛は濃度依存的に菌増殖を阻害したが,生存率には影響なかった。蛍光色素SYTOXブルーによる膜透過性評価から,酢酸亜鉛が濃度依存的に膜透過性を増加させることも分かった。表面ストレス応答および病原性関連遺伝子の発現を調べたところ,酢酸亜鉛はRpoE依存的表層ストレス応答経路を活性化し,LEE病原性遺伝子発現を抑制することが分かった。RpoE過剰発現によってもLEE遺伝子発現は抑制された。RpoEのDNA結合ドメイン欠失型変異体は全長RpoEと同様にLEE4発現を抑制できたが,LEE1発現は抑制できなかった。RpoEおよび切断型RpoE変異体の過剰発現は,いずれも腸管接着性病変誘発を低減した。亜鉛摂取はRpoEストレス応答経路活性化を介して大腸菌病原性を低減することを示唆した。

シソーラス用語： *病原性大腸菌 ,  病原性 ,  *σ因子 ,  *亜鉛 ,  濃度依存性 ,  抗細菌作用 ,  細胞情報伝達 ,  RT-PCR法 ,  生存率 ,  栄養素過剰 ,  細胞接着 ,  遺伝子
準シソーラス用語： LEE遺伝子 ,  *RpoE ,  RT-qPCR ,  ストレス応答 ,  *腸管病原性大腸菌

分類 (1件)： 微生物感染の生理と病原性  (EG03053T)

タイトルに関連する用語 (6件)： ストレス応答 ,  経路 ,  亜鉛 ,  腸管病原性大腸菌 ,  毒性 ,  仲介