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J-GLOBAL ID：201502237096389611   整理番号：15A0357637

アフラトキシンG₁誘導性肺炎に応じたII型肺胞上皮細胞における表現型変化の増強

Enhanced Phenotypic Alterations of Alveolar Type II Cells in Response to Aflatoxin G₁-Induced Lung Inflammation

著者 (11件)： SHEN Haitao (Lab of Pathology, Hebei Medical Univ., Shijiazhuang, CHN) ,  LIU Chunping ,  SHAO Peilu ,  YI Li ,  WANG Yuan ,  MILLS KO Emily ,  TIAN Ziqiang ,  ZHAO Xin ,  WANG Juan ,  XING Lingxiao ,  ZHANG Xianghong
資料名： Journal of Cellular Physiology  (Journal of Cellular Physiology)
巻： 230  号： 6  ページ： 1199-1211  発行年： 2015年06月 
JST資料番号： E0042B  ISSN： 0021-9541  CODEN： JCLLA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 最近,アフラトキシンG₁(AFG₁)が肺の慢性炎症反応を誘導することを見出した。それはBalb/Cマウスの肺腫瘍発生の一因になる可能性がある。癌細胞はII型肺胞上皮細胞(AT-II細胞)を起源とする。活性化したAT-II細胞は,高レベルなMHC-II,及びCOX-2を発現している為に表現型の変化を示し制御性T細胞(Treg)を誘発することで抗腫瘍免疫を抑制している可能性がある。しかし,表現型変化の原因となるメカニズムは明らかにされていない。本研究では肺胞上皮でMHC-II発現が増加することを見出した。又その増加によりマウス肺組織のTregの浸潤が強化されていた。これはAFG₁誘導の炎症微小環境において表現型が変化したAT-II細胞とTreg活性と間に関係があることを示す。AFG₁がin vitroのA549細胞や初代ヒトAT-II細胞に対するMHC-II発現を上方制御したので,AFG₁で活性化したAT-II細胞は表現型を成熟した。しかし,成熟AT-II細胞はCD80及びCD86が無いことによりエフェクターT細胞を活性化するために必要な抗原提示を十分に示すことができないようである。さらに,AFG₁誘導炎症反応を模倣する為にA549細胞をAFG₁及びTNF-αと共に処理すると,AFG₁だけの場合と比べて,TNF-αとAFG1はA549細胞におけるMHC-II,CD54,COX-2,IL-10,及びTGF-βの発現レベルを協調的に強化することが見出された。TNF-αとAFG₁の併用により生じたA549細胞でのこの表現型の変化はTNF-αにより介在されたNF-κBシグナル経路の誘導により主に制御されていた。このようにAT-II細胞における表現型の変化はAFG₁誘導性の炎症に応じて強化された。したがってAT-II細胞はTreg活性を誘発することにより抗腫瘍免疫を抑制している可能性がある。Copyright 2015 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： マウス ,  上皮細胞 ,  肺胞 ,  *肺腫瘍 ,  炎症 ,  MHCクラスII抗原 ,  制御性T細胞 ,  ヒト ,  NFκB ,  *腫瘍免疫 ,  細胞浸潤 ,  CD抗原 ,  ICAM ,  シクロオキシゲナーゼ ,  TGFβ ,  インターロイキン10 ,  *肺炎 ,  *TNFα ,  HLA-DR ,  ラクトン ,  フェノールエーテル ,  芳香族縮合化合物 ,  窒素複素環化合物 ,  有機硫黄化合物
準シソーラス用語： CD54 ,  COX2 ,  肺胞上皮細胞 ,  慢性炎症

分類 (4件)： 呼吸器の基礎医学  (GI01020H) ,  呼吸器の腫よう  (GI04000G) ,  発癌機序・因子  (GE02020C) ,  腫よう免疫  (ED03040A)

物質索引 (2件)： アフラトキシンG₁ ,  PDTC

タイトルに関連する用語 (5件)： アフラトキシンG1 ,  肺炎 ,  II型肺胞上皮細胞 ,  表現型 ,  増強