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J-GLOBAL ID:201502238715582347   整理番号:15A0008075

慢性骨髄性白血病細胞とその機構の増殖に対するNrf2とTrxRの影響【Powered by NICT】

Effect of Nrf2 and TrxR on proliferation of chronic myeloid leukemia cell and its mechanism
著者 (8件):
資料名:
巻: 34  号:ページ: 527-531  発行年: 2013年 
JST資料番号: C2307A  ISSN: 0253-2727  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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慢性骨髄性白血病(CML)細胞系とその機構の増殖に対する核因子erythroid-2関連因子2(Nrf2)及びチオレドキシンレダクターゼ(TrxR)遺伝子の影響を検討すること。方法Nrf2および1個の陰性制御シーケンスの干渉配列を4は,構築されたレンチウイルスベクター,siRNAの標的配列K562細胞系にトランスフェクトした原理に基づいて設計し,合成した。トランスフェクション効果はレーザ走査共焦点顕微鏡(LSCM)とフローサイトメトリー(FCM)によって観察された;siRNAの抑制効果は,リアルタイムPCRにより分析した。細胞増殖阻害率はCCK-8アッセイ,FCMでアネキシンV PE/PIによるアポトーシス率とLSCMによる細胞のアポトーシス形態を測定した。結果はレンチウイルスのトランスフェクション効率は65%であった。Nrf2mRNAを有意に阻害した一つの細胞系K562C3はリアルタイムPCRにより得られたが,Nrf2相対定量(RQ)発現は,それぞれ対照群で1.003±0.093と0.344±0.032とK562C3であった;TrxR発現もそれぞれ1.090±0.549と0.395±0.029RQと共に減少した。K562C3の細胞増殖阻害率は2448および72での(4.74 ± 0.39)%,(6.13 ± 1.78)%と(25.36 ± 3.77)%であった。72時間でK562C3(29.9%)により誘導されたアポトーシス率は対照群(7.9%)よりも明らかに高かった。アネキシンV-PE陽性K562C3細胞は,アポトーシス特性,核凝縮,核フラグメンテーション及びLSCMにより観測されたアポトーシス小体などを示した。結論Nrf2特異的siRNAは細胞レベルでその発現を抑制し,増加したアポトーシス率と細胞増殖の低下をもたらす,TrxRのようなその下流抗酸化酵素の発現をダウンレギュレートした。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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血液の腫よう 
タイトルに関連する用語 (4件):
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