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J-GLOBAL ID:201502239311227949   整理番号:13A1786078

TIEG1のトランス活性化は,形質転換成長因子-β-感受性肝細胞癌細胞の成長抑制をもたらす

Transactivation of the TIEG1 confers growth inhibition of transforming growth factor-β-susceptible hepatocellular carcinoma cells
著者 (9件):
資料名:
巻: 18  号: 17  ページ: 2035-2042  発行年: 2012年 
JST資料番号: C2580A  ISSN: 1007-9327  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 英語 (EN)
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【目的】肝細胞癌(HCC)細胞におけるTGF-β誘起成長阻害の形質転換成長因子(TGF)-β誘導性初期遺伝子1(TIEG1)の役割を研究する。【方法】TGF-β1に対する様々な感受性を持つヒト肝細胞とHCC細胞系統を,メチルチアゾールテトラゾリウム(MTT)分析によってテストした。TGF-β感受性肝細胞cell系統(MIHA),TGF-β1,TGF-β感受性肝癌細胞系統(Hep3B),および2つのTGF-β-不感肝癌細胞系統(HepG2およびBel7404)を持つTGF-β治療後のSmad2,Smad3,Smad4,Smad7,TIEG1とTIEG2遺伝子の発現変化を検査した。TIEG1をターゲットとしているSiRNA(低分子干渉RNA)を形質移入し,Hep3B細胞,およびTGF-β1に対する細胞の感受性を検査した。TIEG1の過剰発現を,TGF-β1耐性肝癌細胞系統(Bel7404およびHepG2)におけるレンチウイルス媒介形質導入により誘発した。MTT試験および4’,6-ジアミジノ-2-フェニルインドール染色を用いて,それぞれ,細胞生存度およびアポトーシスを同定した。スタスミンの発現濃度を,逆転写重合酵素ポリメラーゼ連鎖反応およびウエスタンブロット法分析により測定し,TIEG1によるスタスミン促進因子活動を,ルシフェラーゼレポーター遺伝子システムによってモニターした。【結果】TIEG1は,TGF-β1感受性HCC細胞系統(Hep3B)において,TGF-β1によってかなり上方制御されたが,耐性菌系統では認められなかった。siRNA(低分子干渉RNA)によるTIEG1の抑制は,TGF-β1に対するHep3B細胞の感受性を減少させた,しかし,TIEG1の過剰発現はTGF-β1耐性HCC細胞系統において成長阻害およびプログラム細胞死を媒介した,それは,TGF-β1で治療されたTGF-β1感受性HCC細胞のそれらに似ていた。スタスミンは,TIEG1過剰発現で著しく下方制御されたので,スタスミンがTIEG1の直接の標的であること,および,スタスミンプロモーター活性は用量依存法においてTIEG1によって阻害された事を著者らのデータは更に示唆してい・・・Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST
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分類 (2件):
分類
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  消化器の腫よう 

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