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J-GLOBAL ID:201502239471176313   整理番号:15A0535988

改変弾性線維より成るマウス頸動脈の臨界座屈圧力

Critical buckling pressure in mouse carotid arteries with altered elastic fibers
著者 (7件):
資料名:
巻: 46  ページ: 69-82  発行年: 2015年06月 
JST資料番号: W2351A  ISSN: 1751-6161  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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動脈は,機械的不安定性のために,印加臨界座屈圧力下で軸方向に座屈することができる。座屈は,血流の不規則性と卒中につながる動脈蛇行を引き起こす可能性がある。弾性線維蛋白質の遺伝的変異は,ヒトとマウスでの動脈蛇行と関連しており,臨界座屈圧力の変化の結果であり得る。したがって,本研究の目的は,弾性線維の遺伝的欠陥が座屈圧力にどのように影響するかを調べることである。エラスチン量の減少(Eln+/-),およびフィブリン5の不在(Fbln5-/-)に起因する弾性繊維集合体での欠陥をもつヒト疾患マウスモデルを用いた。Eln+/-動脈の座屈圧力は,野生型対照群と比較して低下することがわかった。Fbln5-/-動脈は,軸性低延伸では野生型と同様の座屈圧力を持つが,高延伸下では座屈圧力が増加した。Fungと4-繊維歪みエネルギー関数を用いて,材料パラメータをEln+/-,Fbln5-/-および野生型動脈の機械的試験データに材料パラメータを適合させた。適合パラメータを用い,膨張,座屈,厚肉化円筒の平衡に基づいて座屈圧力を理論的に予測した。一般的に,理論的予測は,低軸性延伸時の座屈圧力を過小評価し,高延伸時の座屈圧力を過大評価した。両モデルでの理論的予測はFbln5-/-動脈の高延伸時の増加座屈圧力を再現するが,4-繊維モデルの予測は軸方向の延伸に伴う座屈圧力の変化の実験的傾向と最も良く一致した。この研究は,動脈蛇行の座屈挙動や発育での弾性線維の遺伝的変異の影響をさらに調査するための実験的および理論的方法を提供する。Copyright 2015 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
循環系の基礎医学  ,  医用素材  ,  生体機能強度解析 

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