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J-GLOBAL ID：201502239488498543   整理番号：15A0563445

転移性メラノーマ細胞は,STAT1をサイレンシングすることにより免疫検出を回避する

Metastatic Melanoma Cells Evade Immune Detection by Silencing STAT1

著者 (2件)： OSBORN JoDi Lynn (Georgia State Univ., GA, USA) ,  GREER Susanna F. (Georgia State Univ., GA, USA)
資料名： International Journal of Molecular Sciences (Web)  (International Journal of Molecular Sciences (Web))
巻： 16  号： 2  ページ： 4343-4361 (WEB ONLY)  発行年： 2015年02月 
JST資料番号： U7038A  ISSN： 1422-0067  CODEN： IJMCFK  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 主要組織適合遺伝子複合体(MHC)IおよびII分子のサイトカイン,インターフェロンγ(IFN-γ)による転写活性化は,病原体や腫瘍に対する細胞性免疫の重要なステップである。最近の証拠は,複数の腫瘍型におけるMHC IおよびII発現の抑制が,腫瘍免疫回避において重要な役割を果たしていることを示唆している。そのような腫瘍に悪性黒色腫があり,皮膚癌関連死の主要な原因である。MHC発現の欠陥の意識の高まりにもかかわらず,メラノーマ細胞によるMHCを抑制し免疫介在性の除去から脱出する分子メカニズムは不明のままである。ここでは,黒色腫細胞株の放射状増殖期(RGP),垂直増殖相(VGP)および転移相(MET)における,MHC IIの抑制へのヤヌスキナーゼ(JAK)/STAT経路役割の調節不全を分析した。RGPとVGP細胞はMHC IIを発現する一方で,MET細胞はMHC IIだけでなく,重要な転写因子,インターフェロン応答因子(IRF)1とその上流活性剤,シグナル伝達性活性化転写因子1(STAT1)を欠いていた。in vitroでのSTAT1の抑制は患者の腫瘍サンプルでも観察され,MHC II抑制と免疫回避のグローバルなメカニズムとしてSTAT1サイレンシングが示唆された。(翻訳著者抄録)

シソーラス用語： 黒色腫 ,  腫瘍転移 ,  *免疫反応 ,  STAT転写因子 ,  腫瘍免疫 ,  *細胞情報伝達 ,  DNA結合タンパク質 ,  アダプタータンパク質 ,  転写因子 ,  *MHCクラスII抗原 ,  遺伝子サイレンシング ,  細胞性免疫 ,  *悪性黒色腫 ,  腫瘍過程 ,  腫瘍進行度 ,  フローサイトメトリー ,  ウェスタンブロット法 ,  タンパク質合成 ,  インターフェロンγ ,  ヒト ,  腫瘍細胞 ,  培養細胞 ,  免疫染色
準シソーラス用語： *免疫回避 ,  STAT1 ,  *JAK/STAT ,  IRF-1 ,  *主要組織適合抗原クラスII ,  免疫監視 ,  *転移性黒色腫 ,  腫瘍進行 ,  蛋白質発現 ,  Wistarメラノーマ細胞 ,  免疫蛍光染色

分類 (2件)： 皮膚の腫よう  (GF04000X) ,  腫よう免疫  (ED03040A)

タイトルに関連する用語 (6件)： 転移性 ,  メラノーマ細胞 ,  STAT1 ,  サイレンシング ,  免疫検出 ,  回避