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J-GLOBAL ID:201502241100585045   整理番号:14A0939924

アメリカニンジンサポニンは,過剰な小胞体ストレスの減弱により虚血/再潅流障害からラット心筋を保護する

Panax quinquefolium saponins protect rat myocardium from ischemia/reperfusion injury through attenuating excessive endoplasmic reticulum stress
著者 (6件):
資料名:
巻: 29  号:ページ: 20-27  発行年: 2013年 
JST資料番号: W1465A  ISSN: 1000-4718  CODEN: ZBSZEB  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】過剰な小胞体ストレス(ERS)がラット心筋における虚血/再潅流(I/R)損傷に対するアメリカニンジンサポニン(PQS)の防御機構に含まれるかどうか調査する。【方法】in vivo心筋I/R損傷のモデルを,SDラットにおいて24時間の再潅流に続き45分間左前下行動脈を結さつすることによって得た。心筋トロポニンT(cTnT)の血液動態と血清含有量を,測定した。心筋梗塞サイズを,エバンスブルーと2,3,5-トリフェニルテトラゾリウムクロリド(TTC)染色によって測定した。心筋細胞アポトーシスを,in situ TDT媒介dUTPニック末端標識(TUNEL)を用いて検出した。グルコース制御性蛋白質78(GRP78),カルレチキュリン(CRT),C/EBP相同性蛋白質(CHOP),カスパーゼ-12,アポトーシス関連蛋白質BaxとBcl-2の蛋白質レベルを,ウェスタンブロット法で測定した。【結果】I/Rグループと比較して,PQR+IRグループにおける平均動脈圧は32.0%減少し,左心室±dp/dtmaxは,それぞれ64.0%と35.0%上がった。cTnTの血清含有量は,53.3%減少し,壊死の範囲(AN)/危険にさらされた(AAR)範囲の比率は,65.5%減り,アポトーシス率は,54.9%減少した。心筋病理学的変化は改善した。Bcl-2蛋白質発現は,110.0%増加し,Baxのそれは,47.8%減少した。CRT蛋白質発現は,43.4%減少し,CHOP蛋白質発現と分解したカスパーゼ-12の蛋白質レベルは,PQS+I/Rグループにおいて38.6%と23.7%減少した。【結語】PQSは,過剰なERSの阻害によって心筋におけるI/R損傷を軽減した。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST
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分類 (2件):
分類
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細胞生理一般  ,  循環系の基礎医学 

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