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J-GLOBAL ID：201502241462327915   整理番号：14A0923550

E2F1はPDGF-Bの協力的誘導のためのフィードバックループにおけるVEGF-C/VEGFR-3軸を通して新脈管形成を促進する

E2F1 promotes angiogenesis through the VEGF-C/VEGFR-3 axis in a feedback loop for cooperative induction of PDGF-B

著者 (11件)： Engelmann David (Inst. of Experimental Gene Therapy and Cancer Res., Rostock Univ. Medical Center, Germany, Rostock) ,  Mayoli-Nussle Deborah (Inst. of Experimental Gene Therapy and Cancer Res., Rostock Univ. Medical Center, Germany, Rostock) ,  Mayrhofer Christian (Inst. for Experimental Surgery, Rostock Univ. Medical Center, Germany, Rostock) ,  Furst Katharina (Inst. of Experimental Gene Therapy and Cancer Res., Rostock Univ. Medical Center, Germany, Rostock) ,  Alla Vijay (Inst. of Experimental Gene Therapy and Cancer Res., Rostock Univ. Medical Center, Germany, Rostock) ,  Stoll Anja (Inst. of Experimental Gene Therapy and Cancer Res., Rostock Univ. Medical Center, Germany, Rostock) ,  Spitschak Alf (Inst. of Experimental Gene Therapy and Cancer Res., Rostock Univ. Medical Center, Germany, Rostock) ,  Abshagen Kerstin (Inst. for Experimental Surgery, Rostock Univ. Medical Center, Germany, Rostock) ,  Vollmar Brigitte (Inst. for Experimental Surgery, Rostock Univ. Medical Center, Germany, Rostock) ,  Ran Sophia (Dep. of Medical Microbiology, Immunology and Cell Biology, Southern Illinois Univ. School of Medicine, USA, Springfield) ,  Putzer Brigitte M (Inst. of Experimental Gene Therapy and Cancer Res., Rostock Univ. Medical Center, Germany, Rostock)
資料名： Journal of Molecular Cell Biology  (Journal of Molecular Cell Biology)
巻： 5  号： 6  ページ： 391-403  発行年： 2013年 
JST資料番号： C2469B  ISSN： 1674-2788  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 新脈管形成は,原発腫瘍成長と転移性播種に対して必須である。E2F1は,進行がんにおいて頻繁に上方制御されたが,これが最近,悪性進行を動かすことを示した。この挙動の基礎となる分子事象を解読する試みにおいて,腫瘍細胞関連血管内皮増殖因子-C/受容体-3(VEGF-C/VEGFR-3)軸が,E2F1によって制御されていることを例証している。がん細胞におけるE2F1の活性化または強制発現は,VEGFR-3とそのリガンドVEGF-Cの上方制御につながる。一方,E2F1枯渇はその発現を防止する。E2F1依存受容体誘発は,腫瘍細胞にとって重要であり,マウスのキャピラリチューブと新血管形成を強化する。E2F1とVEGFR-3の信号伝達間のポジティブフィードバックループが,親血管由来血小板派生増殖因子B(PDGF-B)を刺激する証拠をさらに提示している。E2F1またはVEGFR-3ノックダウンは,PDGF-B水準の減少をもたらす。一方,共発現は,プロモーター活性とPDGF-Bの内生蛋白質発現を相乗効果的に上方制御する。この発見は,腫瘍におけるVEGF-C/VEGFR-3信号伝達の制御を介する新脈管形成のエンハンサーとして,協力的にPDGF-B発現を活性化するE2F1のまだ認識されていない機能を表わしている。この経路のターゲット化は,制御緩和E2F1でがんの標準抗血管処理を合理的に補完する可能性があった。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST

シソーラス用語： フィードバック制御 ,  サイトカイン受容体 ,  受容体型チロシンキナーゼ ,  PDGF ,  *転写因子 ,  *形態形成 ,  フィードバック ,  VEGF ,  毛細管
準シソーラス用語： *E2F-1 ,  PDGF-B ,  VEGFR3 ,  キャピラリチューブ ,  フィードバックループ ,  ポジティブフィードバック ,  血管内皮増殖因子C ,  *脈管形成

分類 (2件)： 造血・リンパ系一般  (EJ07010N) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (9件)： E2F1 ,  PDGF-B ,  協力 ,  誘導 ,  フィードバックループ ,  VEGF-C ,  VEGFR-3 ,  脈管形成 ,  促進