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J-GLOBAL ID:201502244972309740   整理番号:15A0022926

ドキソルビシン誘導性アポトーシス新生児ラット心筋細胞におけるチオレドキシンニトロ化の役割【Powered by NICT】

Role of thioredoxin nitration in doxorubicin-induced apoptosis of neonatal rat cardiomyocytes
著者 (2件):
資料名:
巻: 29  号:ページ: 1358-1364  発行年: 2013年 
JST資料番号: W1465A  ISSN: 1000-4718  CODEN: ZBSZEB  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:ドキソルビシン(DOX)により誘導された新生ラット心筋細胞(NRCMS)のアポトーシスにおけるチオレドキシンニトロ化の役割を検討した。方法:DOXで処理した心筋細胞は,新生児Sprague-Dawleyラットから分離し,in vitroで培養した。NRCMSはDOX単独(DOX群)で処理した,Mn(III)テトラキス(1-メチル-4-ピリジル)ポルフィリン(MnTMPyP),ペルオキシ亜硝酸塩(ONOO~-)スカベンジャーで前処理し,次いでDOX(MnTMPyP+DOX群)で処理するか,あるいはMnTMPyP単独(MnTMPyP群)で処理した。無処置NRCMSは正常対照(対照群)とした。細胞の生存性は,MTT分析により検討し,アポトーシスはヘキスト33258核染色キットで測定した。カスパーゼ-3の活性は分光光度法により検出された。切断ポリ(ADP-リボース)ポリメラーゼ1(PARP-1),アポトーシスシグナル調節キナーゼ1(ASK1),リン酸化ASKI(p-ASKl),p38マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(p38MAPK)とリン酸化p38MAPK(p-p38MAPK)の発現をウェスタンブロット法で測定した。免疫沈降と免疫ブロット法はTrx ASKlとTrx ニトロチロシンの形成を検出した。結果:DOXはNRCMSの有意なアポトーシスを誘導した。MnTMPyPは有意にDOXにより誘導されるアポトーシスを弱めることができた。対照群と比較して,DOX群でTrxニトロ化は明らかに増加した。カスパーゼ-3の活性及び開裂PARP-1およびp-p38MAPKの発現の増加も観察された,Trx-ASK1化合物とp ASKlの発現は有意に減少した(P<0.05)。MnTMPyPはTrxのニトロ化を減少させることができる。カスパーゼ-3の活性及び開裂PARP-1およびp-p38MAPKの発現の減少は,MnTMPyP+DOX群で検出されたが,Trx ASKl化合物とp ASKlの発現は有意に増加した(P <0.05)。結論:DOXはNRCMSの有意なアポトーシスを誘導し,Trxニトロ化を増加させることができた。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】
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細胞生理一般 
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