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J-GLOBAL ID:201502245167771493   整理番号:14A1317646

ルタエカルピンは,内皮細胞のLPCによって誘発されるギャップ結合細胞間コミュニケーションの機能障害を防ぐ

Rutaecarpine prevents the disfunction of gap junction inter-cellular communication induced by LPC in endothelial cells
著者 (7件):
資料名:
巻: 29  号: 11  ページ: 1514-1519  発行年: 2013年 
JST資料番号: C2291A  ISSN: 1001-1978  CODEN: ZYTOE8  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】内皮細胞損傷に対するルタエカルピン保護作用及びリゾホスファチジルコリン(LPC)によって誘発されるギャップ結合の機能障害を研究する。【方法】細胞損傷をLPC(10mg・L(-1)),24時間処理で誘発した。HUVECsをLPC処理前にルタエカルピン(1.0,0.3,0.1μmol・L(-1))で10分前処理した。何れがTRPV_1を含むHUVECsに及ぼすルタエカルピン保護作用なのかを探求するために,TRPV_1競合拮抗薬CAPZ(10μmol・L(-1))を使用した。Cx37及びCx40mRNAのレベルをリアルタイムPCRによって検出し,蛋白質レベルをウェスタンブロット法によって測定し,ギャップ結合細胞間コミュニケーション(GJIC)の機能をルシフェルイエローの細胞間移行によって測定した。内皮細胞傷害を,細胞生存率(MTT),ROS生産,培地における酸化窒素濃度,および単球内皮細胞の粘着力比率によって評価した。【結果】LPCへのHUVECs暴露は,Cx37及びCx40の発現,mRNA及び蛋白質両方のレベルを減少させ,ルシフェルイエロー細胞間移行を阻害した。ルタエカルピンによる前処理は,Cx37及びCx40のCM,WT,FL発現を有意に上方制御し,GJICの機能を向上させる。ルタエカルピンは内皮細胞傷害を減弱させ,細胞生存率,酸化窒素生産を増加させ,ROSの産生を減少させ,単球接着を阻害するのを含んでいた。CAPZによる前処理は,ギャップ結合及び内皮細胞に及ぼすルタエカルピンの保護作用を撤廃した。【結語】ルタエカルピンは,LPCによって誘発された内皮細胞傷害を防ぎ,Cx37及びCx40の発現を増加させることによってGJICの機能を向上させる。これらの効果は,TRPV_1活性化に関連する。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST
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分類 (1件):
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薬理学一般 

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