結合組織成長因子は表皮成長因子受容体の新しいリガンドである【Powered by NICT】

Sandra Rayego Mateos; Raquel Rodrigues Diez; Jose Luis Morgado Pascual; Rodrigues Diez Raul R; Mas Sebastian; Lavoz Carolina; Alique Matilde; Pato Janos; Keri Gyorgy; Ortiz Alberto; Egido Jesus; Marta Ruiz Ortega

文献

J-GLOBAL ID：201502245728816971 整理番号：15A0047952

結合組織成長因子は表皮成長因子受容体の新しいリガンドである【Powered by NICT】

Connective tissue growth factor is a new ligand of epidermal growth factor receptor

出版者サイト複写サービスで全文入手 {{ this.onShowCLink("http://jdream3.com/copy/?sid=JGLOBAL&noSystem=1&documentNoArray=15A0047952&COPY=1") }}
高度な検索・分析はJDreamⅢで

著者 (12件)： , , , , , , , , , , ,
資料名：
巻： 5 号： 5 ページ： 323-335 発行年： 2013年
JST資料番号： C2469B ISSN： 1674-2788 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：イギリス (GBR) 言語：英語 (EN)

慢性腎臓病は世界的流行的割合に達しているとは,効果的な治療ではない。結合組織成長因子(CCN2)は,リスクバイオマーカーと腎疾患の潜在的な治療標的として示唆されているが,その特異的な受容体は同定されていない。上皮成長因子受容体(EGFR)は腎損傷に関与するが,CCN2はEGFR経路を活性化するかどうかは知られていない。ここでは,CCN2は新しいEGFR配位子であることを示した。EGFR細胞外ドメインへのCCN2結合を表面プラズモン共鳴により示された。CCN2は四つの異なる構造モジュールを含んでいる。C末端モジュール(CCN2(IV))は可溶性EGFRとの明確な相互作用を示し,EGFR結合部位はこのモジュールに位置していることを示唆した。マウスにおけるCCN2(IV)の注入は,腎臓でEGFRのリン酸化を増加し,主に尿細管上皮細胞であった。EGFRキナーゼ阻害は,CCN2(IV)誘導腎変化(ERK活性化と炎症)を減少させた。培養尿細管上皮細胞における研究はCCN2(IV)は,ERK活性化と炎症性因子の過剰発現をもたらすEGFRに結合することを示した。CCN2はニューロトロフィン受容体TrkAと相互作用し,EGFR/TrkA受容体クロストークはCCN2(IV)刺激への応答で見られた。さらに,内因性CCN2阻害は,TGF-β誘導EGFR活性化を阻害した。これらの所見は,CCN2はEGFRシグナル伝達を介して腎損傷に影響するとの新しいEGFR配位子であることを示した。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】

, , , , , , , , , , , , ,
, , 【Automatic Indexing@JST】

酵素一般 , 細胞生理一般 , 遺伝子発現

, ,

前のページに戻る