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J-GLOBAL ID：201502248513741791   整理番号：15A0017450

肺癌関連細胞におけるカリスタチンとその生物学的活性のプラスミドを介した発現【Powered by NICT】

Plasmid-mediated expression of kallistatin and its biological activity in lung cancer related cells

著者 (3件)： Wang Ningqing (School of Biomedical Sci., Institutes of Molecular Medicine, Huaqiao Univ., Quanzhou) ,  Zou Jin (School of Biomedical Sci., Institutes of Molecular Medicine, Huaqiao Univ., Quanzhou) ,  Diao Yong (School of Biomedical Sci., Institutes of Molecular Medicine, Huaqiao Univ., Quanzhou)
資料名： Yaoxue Xuebao  (Yaoxue Xuebao)
巻： 48  号： 3  ページ： 359-365  発行年： 2013年 
JST資料番号： C2527A  ISSN： 0513-4870  CODEN： YHHPAL  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 本研究では,裸のプラスミドDNAを効果的に肺癌関連細胞をトランスフェクトし,ヒトkallistatin,血管新生と腫瘍成長を阻害する内因性蛋白質を発現できるかどうかを調べるために,in vitro及びin vivoで肺癌への低レベル発現kallistatinの生物学的活性を探索することである。プラスミドは様々な肺癌関連細胞をトランスフェクトするリポフェクタミン2000によって提供した。Kal発現はELISAにより測定した。細胞の増殖,移動およびアポトーシス速度に及ぼすKal発現の生物学的影響を調べた。皮下NCI-H446異種移植モデル,pKalは腫瘍に直接注入したでは,CD34,Ki-67およびE-カドヘリン発現の変化を免疫組織化学分析により検出した,腫瘍アポトーシスはTUNELアッセイで分析した。内皮細胞と肺癌細胞はプラスミドトランスフェクション後kallistatinを発現した。ヒト臍帯静脈内皮細胞の増殖と移動は阻害されたが,アポトーシス率は影響を受けなかった。NCI-H446,NCI-H460およびA549のような,全ての試験した三種類の肺癌細胞の増殖速度は抑制され,それらのアポトーシス速度は促進されたが,異なる細胞は異なる挙動を示した。皮下NCI-H446異種移植モデルでは,pKalの腫よう内注入は,腫よう細胞の血管新生と増殖を減少させることにより肺癌細胞の増殖を阻害した。結論として,本研究は肺癌関連細胞にkallistatinのプラスミド介在発現の効率を示し,肺癌の治療におけるそれらの臨床応用のための基礎を提供した。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】

シソーラス用語： *肺腫瘍 ,  *生物活性 ,  *プラスミド ,  血管新生 ,  タンパク質 ,  ELISA ,  アポトーシス ,  異種移植 ,  TUNEL法 ,  内皮細胞 ,  A549細胞 ,  腫瘍細胞
準シソーラス用語： *発現 ,  プラスミドDNA ,  肺癌細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (1件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (5件)： 肺癌 ,  細胞 ,  生物学的活性 ,  プラスミド ,  発現