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J-GLOBAL ID：201502252542930371   整理番号：15A0407126

ビタミンDの骨格作用に関する遺伝子組換えマウスモデルからの推測

Inferences from genetically modified mouse models on the skeletal actions of vitamin D

著者 (1件)： GOLTZMAN D (Calcium Res. Lab., Departments of Medicine and Physiology, McGill Univ. Health Centre, Montreal, Quebec H3A 1A1, CAN)
資料名： Journal of Steroid Biochemistry & Molecular Biology  (Journal of Steroid Biochemistry & Molecular Biology)
巻： 148  ページ： 219-224  発行年： 2015年04月 
JST資料番号： C0595A  ISSN： 0960-0760  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ビタミンDは,25-ヒドロキシビタミンD 1α-ヒドロキシラーゼ酵素cyp27b1(1OHアーゼ^-/-マウス)あるいはビタミンD受容体(Vdr^-/-マウス)のどちらかを欠失したマウスモデルにおいて認められる多面的骨格外作用を有する。これらは,1,25(OH)₂D/VDR系の正常なシグナル伝達の回復によるか,あるいは,ある場合において正常な無機質ホメオスタシスの回復により予防可能あるいは可逆的であるように思われる。しかしながら,骨格及び無機質ホメオスタシスに及ぼす作用は,明確に,CYP27B1あるいはVDRのどちらかに機能喪失突然変異を持つヒトに認めた主要表現型である。これらのヒト障害のマウス表現型模写において,低カルシウム血症及び低リン血症の補正は循環副甲状腺ホルモン濃度の上昇を低下させ,損傷骨無機化を正常化するが,正常な1,25(OH)₂D/VDRシグナル伝達の回復は最適な骨形成に必要であるように思われる。遺伝子組換えマウスモデルにおける高内因性1,25(OH)₂D濃度の誘導は,骨吸収の増大と無機化の低下を引き起こすと思われる。骨芽細胞系統の細胞におけるトランスジェニックVdr過剰発現及び条件的Vdr欠損もまた,これらの作用を仲介すると思われる骨芽細胞分化の段階への洞察を提示する。従って,骨に及ぼす1,25(OH)₂D系のこれらの同化及び異化作用は,循環1,25(OH)₂Dの周囲濃度及び骨芽細胞の分化の段階両者の機能であるように思われる。Copyright 2015 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： *ビタミンD ,  トランスジェニックマウス ,  ステロイドヒドロキシラーゼ ,  チトクロームP450 ,  ビタミンD受容体 ,  細胞情報伝達 ,  無機化 ,  無機質 ,  ホメオスタシス ,  *骨格 ,  表現型 ,  低カルシウム血症 ,  代謝性疾患 ,  副甲状腺ホルモン ,  骨形成 ,  骨芽細胞 ,  骨吸収 ,  細胞分化 ,  欠失突然変異
準シソーラス用語： *1,25-ジヒドロキシビタミンD ,  25-ヒドロキシビタミンD ,  CYP27B1 ,  骨芽細胞分化 ,  低リン血症

分類 (2件)： ビタミンD  (EB07050H) ,  骨格系  (EJ10030R)

タイトルに関連する用語 (5件)： ビタミンD ,  骨格 ,  遺伝子組換え ,  マウスモデル ,  推測