文献

J-GLOBAL ID：201502253927657796   整理番号：15A0513028

NFIL3は,インスリン様成長因子2受容体を標的とすることにより,低酸素誘導アポトーシス細胞死を抑制する

NFIL3 Suppresses Hypoxia-induced Apoptotic Cell Death by Targeting the Insulin-like Growth Factor 2 Receptor

著者 (10件)： LIN Kuan-Ho (Graduate Inst. of Clinical Medical Sci., China Medical Univ., Taichung, Taiwan; Coll. of Medicine, China Medical ...) ,  KUO Chia-Hua ,  KUO Wei-Wen ,  HO Tsung-Jung ,  PAI Peiying ,  CHEN Wei-Kung ,  PAN Lung-Fa ,  WANG Chien-Cheng ,  PADMA V. Vijaya ,  HUANG Chih-Yang
資料名： Journal of Cellular Biochemistry  (Journal of Cellular Biochemistry)
巻： 116  号： 6  ページ： 1113-1120  発行年： 2015年06月 
JST資料番号： D0326B  ISSN： 0730-2312  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： インスリン様成長因子II/マンノース-6-リン酸レセプター(IGF2R)の過剰発現は,心臓疾患の進行と相関する。IGF2RはGF2のクリアランス受容体であるだけでなく,心臓肥大,アポトーシスおよび線維症を誘発するシグナル伝達の引き金となる。本研究は,塩基性ロイシンジッパースーパーファミリーの転写因子である核因子IL-3(NFIL3)の心筋細胞におけるその潜在的生存促進効果を検討した。NFIL3は,心臓内の生存因子としての心臓の発達と機能に重要な役割を果たしているかもしれないが,調節機構はまだ不明である。IGF2とIGF2Rタンパク質の発現は出血性ショックを起こしたラットの心臓で非常に増加した。IGF2Rタンパク質発現は,低酸素状態にさらされたH9c2細胞において発現増加した。NFIL3の過剰発現H9c2心筋細胞は,低酸素誘導アポトーシスの誘導を阻害し。IGF2R発現レベルを低下させた。ゲルシフト解析,二本鎖DNAのプルダウン解析およびクロマチン免疫沈降分析によって,NFIL3がIGF2Rプロモーター領域に直接結合することを示した。ルシフェラーゼ解析によって,NFIL3がIGF2R遺伝子のプロモーター活性を抑制することを観察した。以上の結果は,NFIL3がIGF2Rのプロモーターへの結合を介して,低酸素条件下で心臓筋芽細胞H9c2におけるIGF2Rシグナリングによって誘導されるアポトーシスを抑制する重要な負の転写因子であることを示している。Copyright 2015 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： *IGF受容体 ,  *酸素欠乏 ,  *アポトーシス ,  心筋細胞 ,  ラット ,  筋芽細胞 ,  培養細胞 ,  タンパク質合成 ,  ゲル電気泳動 ,  免疫沈降反応 ,  バイオアッセイ ,  発光分析 ,  遺伝的調節 ,  *転写因子 ,  トランスフェクション ,  ウェスタンブロット法 ,  細胞情報伝達 ,  結合部位
準シソーラス用語： *NFIL3 ,  *IGF2受容体 ,  H9c2細胞 ,  蛋白質発現 ,  電気泳動移動度シフトアッセイ ,  プルダウンアッセイ ,  クロマチン免疫沈降反応 ,  ルシフェラーゼアッセイ ,  転写調節

分類 (3件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  心臓  (EJ04020D) ,  生物学的機能  (EB03040U)

タイトルに関連する用語 (6件)： インスリン様成長因子2 ,  受容体 ,  標的 ,  低酸素 ,  誘導 ,  アポトーシス細胞死