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J-GLOBAL ID：201502255707796666   整理番号：15A0267893

ヒト1型糖尿病における膵島の炎症

Islet inflammation in human type 1 diabetes mellitus

著者 (4件)： MORGAN Noel G. (Inst. of Biomedical and Clinical Sciences, Univ. of Exeter Medical School, Exeter, GBR) ,  LEETE Pia ,  FOULIS Alan K. ,  RICHARDSON Sarah J.
資料名： IUBMB Life  (IUBMB Life)
巻： 66  号： 11  ページ： 723-734  発行年： 2014年11月 
JST資料番号： C0136B  ISSN： 1521-6543  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 1型糖尿病(TIDM)は膵臓内に侵入した免疫細胞による襲撃増加に応答した膵臓β細胞の選択的欠失により引き起こされる。しかしながら,この見たところ明白且つ注目された情報はβ細胞消失に導く細胞的および分子的事象がヒトにおいてほとんど分かっていないという厳しい現実を隠している。これは生きている個体においてこれらのプロセスを研究することの困難さと,膵島炎症が世界的に見て,過去100年間,病原的標本を用いて,200以下のT1DM発症直後の症例において分析されていたという事実によるものである。にもかかわらず,洞察が得られ,膵島侵入の成分が明らかにされつつある。これは本質的に主にリンパ球であるとに示されており,それは膵島特異抗原性ペプチドに対して自己反応性を示すCD8+とCD4+の両方のT細胞集団を持つ。T細胞はしばしば流入CD20+B細胞を伴っているが,新データは,これら個々の細胞型の比率は様々で,患者は超免疫(CD20Hi)または少量免疫(CD20Lo)表現型のどちらかを持つ少なくとも2つの異なるカテゴリーに分類されると暗示している。β細胞減少の全体的速度は,超免疫患者が少量免疫プロフィールのそれよりもより早くβ細胞を失い,より若年齢で病気を進展させる傾向があるように,これら二つの表現型と関係しているようである。本著では,著者らはT1DMの原因論について著者らの現時点での理解を支持する証拠を総括し,確立された像,並びに,進行中のあいまい性と論争の分野の両方をハイライトする。Copyright 2015 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： ヒト ,  Langerhans島 ,  *炎症 ,  膵臓疾患 ,  病状経過 ,  CD20抗原 ,  内分泌細胞 ,  自己抗体 ,  *1型糖尿病 ,  インスリン ,  T細胞 ,  B細胞
準シソーラス用語： *インシュリン依存性糖尿病 ,  インシュリン ,  Tリンパ球 ,  Bリンパ球 ,  *膵島炎 ,  β細胞 ,  CD8+T細胞 ,  膵島関連自己抗体 ,  CD20+B細胞

分類 (2件)： 代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J) ,  免疫反応一般  (ED03010T)

タイトルに関連する用語 (4件)： ヒト ,  1型糖尿病 ,  膵島 ,  炎症