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J-GLOBAL ID:201502258797273313   整理番号:15A0561076

高血圧症の標的臓器損傷の病因:ミトコンドリア性酸化ストレスの役割

Pathogenesis of Target Organ Damage in Hypertension: Role of Mitochondrial Oxidative Stress
著者 (9件):
資料名:
巻: 16  号:ページ: 823-839 (WEB ONLY)  発行年: 2015年01月 
JST資料番号: U7038A  ISSN: 1422-0067  CODEN: IJMCFK  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 文献レビュー  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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高血圧は血管系,心臓,脳,および腎臓を含む標的臓器損傷(TOD)をもたらす。TODの病因には複雑な生化学,ホルモン,および血液動態メカニズムが関与している。こうしたプロセス全てに共通することは,活性酸素種(ROS)の生物利用能の増加である。高血圧症に関与するメカニズムとしてのミトコンドリアの酸化ストレスの役割を探る研究が,特に動脈硬化,心臓疾患,腎不全,脳血管病に焦点を当ててin vitroおよびin vivo両方で進められている。ミトコンドリア蛋白質,例えば脱共役蛋白質-2(UCP2),スーパオキサイドジスムターゼ(SOD)2,ペルオキシゾーム増殖因子活性化受容体γ共活性化因子1-α(PGC-1α),カルシウムチャンネル,およびミトコンドリアとその他ROS発生源,例えばNADPHオキシダーゼとの間の相互作用等の機能障害は,高血圧症での内皮細胞機能障害,心臓肥大,腎臓および脳損傷の発生に重要な役割を果たしている。一般的な高血圧治療薬はミトコンドリア依存的酸化ストレスに対し保護作用を示す。注目すべきはミトコンドリア蛋白質の中で,それ自体が治療標的とされているものは殆どないことである。しかしながらミトコンドリアを特異的に標的とした抗酸化治療薬はミトコンドリアの機能不全およびそれが関係する高血圧性TODを軽減するための有望なストラテジーである。本概説で筆者らは高血圧性TOD発生の寄与因子としてのミトコンドリア酸化ストレスの役割について論じ,更にTODの防止および進行遅延に有用と思われる,ミトコンドリアを基礎にした治療ストラテジーについて概説している。(翻訳著者抄録)
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分類 (1件):
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循環系の基礎医学 

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