パーキンはそのプロモーター転写の直接制御によるプレセニリン1とプレセニリン2機能を調節する【Powered by NICT】

Eric Duplan; Jean Sevalle; Julien Viotti; Thomas Goiran; Charlotte Bauer; Paul Renbaum; Ephrat Levylahad; Gautier Clement A; Olga Corti; Nathalie Leroudier; Frederic Checler; Cristine Alves da Costa

文献

J-GLOBAL ID：201502260645906447 整理番号：15A0047928

パーキンはそのプロモーター転写の直接制御によるプレセニリン1とプレセニリン2機能を調節する【Powered by NICT】

Parkin differently regulates presenilin-1 and presenilin-2 functions by direct control of their promoter transcription

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資料名：
巻： 5 号： 2 ページ： 132-142 発行年： 2013年
JST資料番号： C2469B ISSN： 1674-2788 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：イギリス (GBR) 言語：英語 (EN)

WepreviouslyはE3ユビキチンリガーゼとしての正準関数に加えて,パーキンは,p53の転写レプレッサーとして挙動することを確立した。ここでは,パーキン異なっては,プレセニリン-1とpresenilin-2発現を調節し,転写レベルで機能することを示した。,パーキンは,プレセニリン-1とpresenilin-2の蛋白質発現,プロモーター活性とm RNAレベル,細胞とin vivoを増強/減少させる。パーキン関連機能は,そのユビキチンリガーゼ活性に依存せず,p53を抑制する能力とは無関係である。したがって,プレセニリンプロモーターと内因性及び過剰発現パーキンの物理的相互作用は,クロマチン免疫沈降アッセイ(ChIP)により実証した。さらに,コンセンサス配列の欠失はプレセニリン/2とp53プロモーター活性のparkin-dependent変調を消失を同定した。興味あることに,電気泳動移動度シフト分析(EMSA)は,この共通配列と野生型が変異しないパーキンの間の物理的相互作用を明らかにした。最後に,パーキンのRING1IBR RING2ドメインはプレセニリンプロモーターを調節するために持つパーキンの可能性があることを示した。この転写制御は,プレセニリン関連表現型に影響を与える,パーキンは,プレセニリンI関連gセクレターゼ活性を増加させ,プレセニリンの結合したカスパーゼ-3活性化を減少させるからである。全体として,著者らのデータはセクレターゼ活性と細胞死の機能的結果とプレセニリン-1とpresenilin-2転写の異なる調節を駆動するパーキンの標的プロモーター応答要素を明らかにした。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】

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細胞生理一般

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