抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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客観Gax遺伝子anti-hypoxic肺動脈性肺高血圧症における肺血管内皮細胞の役割を調べるために低酸素性肺動脈内皮細胞のET-1,VEGFおよびeNOS蛋白質の増殖と発現に及ぼすGax遺伝子導入の効果を検討した。方法肺動脈内皮細胞(PAECs)は,酵素的消化によるラット肺動脈から得て,初代培養した。PAECsはnon-transfected正常酸素(酸素正常状態),非トランスフェクト低酸素処理(低酸素症),AdβGalトランスフェクトし,低酸素処置(AdβGal+低酸素状態),Ad Gaxトランスフェクションと低酸素処理(Ad Gax+低酸素)群に分けた。6時間正常酸素(21%O_2)及び低酸素状態(2.5%O_2)の条件下で,細胞増殖は~3H-チミジン(~3H-TdR)取り込み分析により評価し,細胞上清中のET-1,VEGFおよびeNOS蛋白質のレベルは,ELISAで評価した。結果正常酸素群,PAECsの~3H-TdR取り込みのそれと比較しては有意に低酸素とAdβGal+低酸素群(P<0.01 )で増加した。低酸素群のそれと比較して,Ad Gax+低酸素群でPAECsの~3H-TdR取り込みは有意に低かった(P<0.01)。正常酸素群のそれらと比較して,細胞上清中のET-1およびVEGF蛋白質のレベルは有意に増加し,eNOS蛋白質のレベルは低酸素とAdβGal+低酸素群(P<0.01)が,この現象は,Ad Gaxトランスフェクション(P<0.01)により逆転したで減少した。結論低酸素は内皮細胞の異常増殖,強制Gax遺伝子発現により阻害されるを加速する。低酸素は,ET-1およびVEGF蛋白質の発現をアップレギュレートし,内皮細胞におけるeNOS蛋白質の発現をダウンレギュレートするが,この現象はGax遺伝子の過剰発現により抑制された。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】