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J-GLOBAL ID:201502265143712373   整理番号:15A0548883

ゲニステインはMCF-7ヒト乳癌細胞におけるIGF-1R/p-AKtシグナル伝達経路の不活性化によりアポトーシスを誘導する

Genistein induces apoptosis by the inactivation of the IGF-1R/p-Akt signaling pathway in MCF-7 human breast cancer cells
著者 (6件):
資料名:
巻:号:ページ: 995-1000  発行年: 2015年03月11日 
JST資料番号: W2339A  ISSN: 2042-6496  CODEN: FFOUAI  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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ゲニステインはイソフラボン類に属するエストロゲン様のダイズ由来の化合物で抗腫瘍作用を示す。しかしながら,ゲニステインの特異的な細胞アポトーシスメカニズムは,完全に理解できていない。本研究では,著者らは,in vitroでのヒト乳癌細胞におけるゲニステインの特異的なアポトーシスメカニズム及びIGF1R-Akt-Bcl-2とBax媒介性経路の改善の可能性を調べた。MCF-7ヒト乳癌細胞をゲニステインの濃度を変えて処理し,細胞増殖をMTTアッセイにより評価した。処理細胞における形態変化は,ヘキスト33258染色により検討し,処理細胞はフローサイトメトリーにより調べた。IGF-1R,p-AKt,Bcl-2とBax蛋白質発現及びBcl-2とBaxのmRNA発現をそれぞれ,ウェスタンブロット及びRT-PCRにより評価した。ゲニステインは,ヘキスト染色及びフローサイトメトリー分析により測定された,MCF-7細胞の増殖を抑制し,細胞アポトーシスを誘導した。さらに,ゲニステインはIGF-1Rとp-AKtの不活性化を誘導し,Bcl-2/Bax蛋白質比をダウンレギュレートした。これらの結果は,ゲニステインが,IGF-R-P13k/Akt経路の不活性化により細胞増殖を抑制し,Bcl-2/BaxのmRNAと蛋白質発現を減少することを示唆していた。著者らの所見はゲニステインが乳癌発癌の予防に貢献する可能性のあるメカニズムを解明する助けとなるものである。Copyright 2015 Royal Society of Chemistry All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST
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分類 (2件):
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野菜とその加工品  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 

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