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J-GLOBAL ID：201502265213192763   整理番号：15A0028301

Neu p11はATGL/SLとその根底にある機構に基づいた3T3-L1脂肪細胞におけるインシュリンresisitanceを改善する【Powered by NICT】

Neu-p11 ameliorates insulin resisitance in 3T3-L1 adipocytes based on ATGL/HSL and its underlying mechanism

著者 (4件)： Wang Pingping (Inst. of Cardiovascular Diseases,Univ. of South China, Hu’nan, Hengyang) ,  She Meihua (Dept of Biochemistry and Molecular Biology, Univ. of South China, Hu’nan, Hengyang) ,  Moshe Laudon (Neurim Pharmaceuticals Ltd, ISR) ,  Yin Weidong (Inst. of Cardiovascular Diseases,Univ. of South China, Hu’nan, Hengyang)
資料名： Zhongguo Yaolixue Tongbao  (Zhongguo Yaolixue Tongbao)
巻： 29  号： 6  ページ： 793-796  発行年： 2013年 
JST資料番号： C2291A  ISSN： 1001-1978  CODEN： ZYTOE8  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的は3T3-L1adipo-cytesおよび根底にある機構における高グルコースとインシュリン(H GI)誘導インシュリン抵抗性の脂肪組織トリグリセリド酵素(ATGL)とホルモン感受性リパーゼ(H SL)の可能性のある役割を探求すること。方法3T3-L1脂肪細胞はインスリン抵抗性を誘導するために24時間のH GIを投与した。グルコース取込及びトリグリセリドの定量測定は,検出指標のために設計した。蛋白質発現は,ウエスタンブロットにより検出した。結果はH GI培養を低下させインシュリン刺激グルコース取込と脂肪細胞中のTG含有量の有意な増加をもたらし,ATGLとH SL蛋白質発現の減少も同時に起きた。Neu p11介入は脂肪細胞にH GIの効果を逆転したが,ルジンドールはNeu p11の効果を相殺した。結論Neu p11はトリグリセリド加水分解を増加させることによって,MT2受容体依存性に,少なくとも部分的にを介してインシュリン抵抗性3T3-L1脂肪細胞中のTG沈着を阻害し,ATGLとH SLのレベルを増強することに起因する可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】

シソーラス用語： 脂肪組織 ,  酵素 ,  *脂肪細胞 ,  ウェスタンブロット法 ,  *熱重量分析 ,  加水分解 ,  受容体 ,  *インスリン ,  インスリン抵抗性 ,  ヘキソース ,  アルドース
準シソーラス用語： *インシュリン ,  インシュリン抵抗性 ,  *脂肪トリグリセリドリパーゼ ,  *3T3-L1細胞 ,  ホルモン感受性リパーゼ ,  血糖指数 ,  グルコース取込 ,  蛋白質発現 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J)

物質索引 (1件)： グルコース

タイトルに関連する用語 (4件)： ATGL ,  SL ,  3T3-L1脂肪細胞 ,  インシュリン