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J-GLOBAL ID:201502271418871450   整理番号:14A1251417

潰瘍性大腸炎および関連発癌におけるインターロイキン-22/Stat3シグナリングの発現経路

Expression of interleukin-22/STAT3 signaling pathway in ulcerative colitis and related carcinogenesis
著者 (7件):
資料名:
巻: 19  号: 17  ページ: 2638-2649  発行年: 2013年 
JST資料番号: C2580A  ISSN: 1007-9327  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 英語 (EN)
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【目的】潰瘍性大腸炎(UC)とUC関連の発癌を有する,患者からの生検材料における,インターロイキン(IL)-22とその関連蛋白質の発現を,調査することである。【方法】生検材料を,不活性UC(n=10),軽度~適度に活発なUC(n=30),極度に活発なUC(n=34),初期のUC(n=30),慢性UC(n=44),異形成(n=10)を有するUC患者と同様に,以上を有する患者から得た。結腸異常(n=20)のない患者からの試料は,対照として役立った。実験マウスにおける慢性大腸炎を,2.5%のデキストラン硫酸ナトリウムによって,誘発した。IL-22,IL-23,IL-22R1とリン酸化されたSTAT3(p-STAT3)の発現水準を,免疫組織化学によって決定した。Bcl-2,サイクリンD1とサバイビン発現を,ウェスタンブロット法によって検出した。【結果】活発UCを有する患者は,不活性UCと正常対照を有する患者より,かなりより多くのIL-22,IL-23,IL-22R1とp-STAT3-陽性細胞を持っていた。さらにまた,IL-22と関連蛋白質は,結腸炎の重症度に,密接に関係していた。初期のUCの組織における,IL-22とIL-22R1の発現は,慢性UCのそれにおいてより強かった,ところが,p-STAT3の発現は,慢性UC組織においてかなり増加した。異形成組織において,IL-22と関連蛋白質の発現濃度が,対照と比べて,より高かった。マウス結腸炎モデルは,IL-22,IL-22R1および,IL-23の発現が,時間と共に増加することと,p-STAT3,および下流の遺伝子を,著しくアップレギュレートすることを,示した。【結語】IL-22/STAT3シグナル経路は,恐らくUCとUC誘発発癌に関係している,更に,UCの重症度の審査における,バイオマーカーとして,IL-22を使用できる可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST
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分類 (2件):
分類
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消化器の医学一般  ,  消化器の疾患 

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