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J-GLOBAL ID:201502272714513582   整理番号:15A0513020

桂皮アルデヒドと一酸化窒素が,ヒト尿細管細胞において最終糖化産物によるJak/STAT経路を減弱する

Cinnamaldehyde and Nitric Oxide Attenuate Advanced Glycation End Products-Induced the JAK/STAT Signaling in Human Renal Tubular Cells
著者 (5件):
資料名:
巻: 116  号:ページ: 1028-1038  発行年: 2015年06月 
JST資料番号: D0326B  ISSN: 0730-2312  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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桂皮アルデヒドは,Cinnamomum osmophloeum kanehの葉から単離された主要な生物活性化合物である。この物質は,試験管内および生体内で抗糖尿病活性,抗炎症活性,抗がん活性を有する。桂皮アルデヒドが終末糖化産物(AGE)による糖尿病性腎症に関連するかどうかを調査するために,ヒト腎近位尿細管細胞におけるAGEによって減少した一酸化窒素(NO)の生物活性の阻害に関与する桂皮アルデヒドの分子機構を調べた。周囲のAGEの濃度を上げることによって,NO生成が濃度依存的に減少することを見出した。桂皮アルデヒドは著しくAGEが阻害するNO生成を逆転させ,cGMPの合成およびPKGの活性化を誘導した。桂皮アルデヒドやNOドナーであるS-ニトロソ-N-アセチルペニシラミン,JAK2阻害剤AG490による処理によって,AGEが阻害するNOSタンパク質の発現量およびNO発生は著しく減弱した。また,AGEが誘導するJAK2-STAT1/STAT3の活性化やRAGE/P27KIP1/コラーゲンIVタンパク質発現量,細胞肥大は桂皮アルデヒドによって逆転した。桂皮アルデヒドによるSTATの活性化の抑制は,SCOS-3タンパク質発現量を優位に増加させることを見出した。これらの知見は,桂皮アルデヒドの存在下でAGEにより誘発された生物学的応答の抑制は,おそらくJAK2-STAT1/STAT3カスケードを不活性化するか,NO経路を活性化しないことによって媒介されることを初めて示した。Copyright 2015 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (2件):
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泌尿器作用薬の基礎研究  ,  細胞生理一般 

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